1 / 29

DELIRIUM EN LA UCI

.

Antony
Télécharger la présentation

DELIRIUM EN LA UCI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


    5. RESEA HISTORICA

    6. QUE SIGNIFICA DELIRIUM ?

    7. DELIRIUM DELIRIUM IMPORTANCIA

    8. DELIRIUM

    10. IMPORTANCIA

    11. IMPORTANCIA

    12. El delirium no es solo un marcador de dao orgnico sino tambin un promotor directo del dao de otros rganos y por ende de la falla multiorgnica. Tal como el pulmn ha sido considerado una fuente continua de intermediarios inflamatorios durante la injuria pulmonar aguda, es concebible que el cerebro se convierta en un promotor de la cascada inflamatoria durante los episodios de delirio en la UCI Existe evidencia de que muchos sobrevivientes de enfermedades que obligaron a su internacin en la UCI experimentan durante meses y aun aos trastornos cognitivos que son similares a demencias leves y en ocasiones severas. Reportes recientes indican que la inflamacin en el cerebro y la subsiguiente activacin de la respuesta inmune del sistema nervioso central se acompaan de una perturbacin inflamatoria perifrica similar, incluyendo la produccin de grandes cantidades de factor de necrosis tumoral-[alpha], interleuquina-1[beta], e interfern-[gamma]. Por lo tanto, se postula que el cerebro se comporta, ya sea como una fuente continua de inflamacin, disparadora de la cascada que termina con el sndrome de falla multiorgnica, o, por el contrario, en una fuente pasible de ser controlada, en caso de que actuemos a tiempo, de dicha cascada inflamatoria. Reportes recientes indican que la inflamacin en el cerebro y la subsiguiente activacin de la respuesta inmune del sistema nervioso central se acompaan de una perturbacin inflamatoria perifrica similar, incluyendo la produccin de grandes cantidades de factor de necrosis tumoral-[alpha], interleuquina-1[beta], e interfern-[gamma]. Por lo tanto, se postula que el cerebro se comporta, ya sea como una fuente continua de inflamacin, disparadora de la cascada que termina con el sndrome de falla multiorgnica, o, por el contrario, en una fuente pasible de ser controlada, en caso de que actuemos a tiempo, de dicha cascada inflamatoria.

    13. Ely WE, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: 1753-1762. De un total de 275 pacientes en VM en UCI mdica y coronaria, se exluyeron 51 (18,5%) por coma persistente, quienes murieron en el hospital; de los 224 sujetos restantes, 183 (81,7%) desarrollaron delirio. Instrumentos utilizados: RASS y CAM-ICU. El delirium en esta poblacin se asoci con: Un riesgo 3 veces mayor de mortalidad a 6 meses. Un riesgo 2 veces mayor de permanecer internado en cualquier momento de la estada hospitalaria. Un riesgo 9 veces mayor de ser egresado con compromiso cognitivo. Este estudio del grupo de Ely y col muestra claramente como la presencia de Delirio en pacientes bajo VM incrementa la mortalidad y estada hospitalaria, adems de incrementar por 9 la posibilidad de egresar de la internacin con compromiso de las funciones cerebrales superiores.Este estudio del grupo de Ely y col muestra claramente como la presencia de Delirio en pacientes bajo VM incrementa la mortalidad y estada hospitalaria, adems de incrementar por 9 la posibilidad de egresar de la internacin con compromiso de las funciones cerebrales superiores.

    14. DELIRIUM

    15. Anlisis de Kaplan-Meier de delirio en UCI Duracin de estada hospitalaria y Mortalidad a 6 meses En este slide se muestran las curvas actuariales de mortalidad y estada hospitalaria para pacientes internados en UCI bajo VM que desarrollan o no, delirio.En este slide se muestran las curvas actuariales de mortalidad y estada hospitalaria para pacientes internados en UCI bajo VM que desarrollan o no, delirio.

    16. GRUPO DE MAYOR RIESGO

    17. FARMACOS RELACIONADOS

    18. Delirium FACTORES CONTRIBUYENTES

    19. ABSTINENCIA DE DROGAS

    20. Un estudio reciente sobre prcticas y creencias de la comunidad mdica revel que aunque la mayora (92%) de un grupo de profesionales de la salud encuestados respondi que el delirium es un problema serio en terapia intensiva, solo un 10% dijo hacer screening rutinario para su deteccin con una herramienta clnica validada. La importancia clnica de este sndrome es reconocida por la mayora de los especialistas consultados en un estudio realizado por el grupo de Ely. Sin embargo, en el mismo estudio se establece que un nmero muy escaso de centros aplica una estrategia para su deteccin precoz.La importancia clnica de este sndrome es reconocida por la mayora de los especialistas consultados en un estudio realizado por el grupo de Ely. Sin embargo, en el mismo estudio se establece que un nmero muy escaso de centros aplica una estrategia para su deteccin precoz.

    21. Pandhraripande P, Jackson J, Ely EW. Delirium: acute cognitive dysfunction in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2005: 11: 360-368. En el mbito de los cuidados crticos, en general, se espera que el delirium se presente con alucinaciones o agitacin, pero estos hallazgos no son requeridos para el diagnstico de delirium. Los pacientes delirantes que emergen de la sedacin pueden hacerlo en forma tranquila (delirium hipoactivo), combativa hiperactivo), o mixto. Su incidencia ha sido estimada en un 80% entre los pacientes crticos bajo ventilacin mecnica y se estima que permanece infra diagnosticado en el 66% al 84% de los pacientes independientemente del rea de cuidado en que se encuentre. As como en pacientes internados fuera de la UCI el desarrollo de delirio se asocia con un aumento de entre el 25 y 30% en la mortalidad, su presencia en el paciente crtico dentro de la UCI es considerada un predictor independiente de mortalidad a los 6 meses. En estudios realizados en pacientes internados en terapia intensiva, la presencia de delirio tuvo el mismo valor que la presencia de shock y el puntaje del Score APACHE III para predecir mortalidad. En base a estos estudios ha podido establecerse que cada da que el paciente permanece con el cuadro de delirio, el riesgo de muerte aumenta un 10% al igual que el riesgo de empeoramiento de sus capacidades cognitivas a largo plazo. Su incidencia ha sido estimada en un 80% entre los pacientes crticos bajo ventilacin mecnica y se estima que permanece infra diagnosticado en el 66% al 84% de los pacientes independientemente del rea de cuidado en que se encuentre. As como en pacientes internados fuera de la UCI el desarrollo de delirio se asocia con un aumento de entre el 25 y 30% en la mortalidad, su presencia en el paciente crtico dentro de la UCI es considerada un predictor independiente de mortalidad a los 6 meses. En estudios realizados en pacientes internados en terapia intensiva, la presencia de delirio tuvo el mismo valor que la presencia de shock y el puntaje del Score APACHE III para predecir mortalidad. En base a estos estudios ha podido establecerse que cada da que el paciente permanece con el cuadro de delirio, el riesgo de muerte aumenta un 10% al igual que el riesgo de empeoramiento de sus capacidades cognitivas a largo plazo.

    23. CLASIFICACION: DSM IV

    26. La mayora de las veces el delirium de los pacientes en terapia intensiva es multifactorial y es difcil de determinar sus causas con precisin clnica. El mecanismo fisiopatolgico involucrado en el desarrollo y progresin es un punto de controversia, sin embargo se cree que est relacionado con disbalances de neurotransmisores que modulan el control de la funcin cognitiva, la conducta y el humor. Un disbalance en uno o ms de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisin impredecible. Un exceso de dopamina y deplecin de acetilcolina son los dos problemas fisiolgicos mayores en la aparicin del delirium. Desde la perspectiva de las neurociencias, el delirio es visto como un disbalance en la sntesis, liberacin y activacin de neurotransmisores que modulan el control de las funciones cognitivas, la conducta y el humor. Tres son los sistemas de neurotransmisores involucrados en la fisiopatologa del delirio, dopamina, cido [gamma]-amino butrico (GABA), y acetilcolina. Mientras la dopamina incrementa la excitabilidad de las neuronas, GABA y acetilcolina desminuyen la excitabilidad neuronal. Un disbalance en uno o ms de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisin impredecible. En general, se cree que un exceso de dopamina y deplecin de acetilcolina son los dos problemas fisiolgicos mayores en la aparicin del delirio. Adems de estos sistemas de neurotransmisores, se cree que hay otros involucrados en el desarrollo del delirio, tales como disbalance de serotonina, hiperfuncin de endorfinas, e incremento de la actividad noradrenrgica central. Otros factores deliriognicos en pacientes crticos incluyen reduccin del metabolismo cerebral, enfermedad intracraneal primaria, enfermedades sistmicas, infecciones cerebrales, agentes txicos exgenos, abstinencia a sustancias txicas (alcohol, sedantes e hipnticos), hipoxemia, disturbios metablicos y la administracin de psicofrmacos como benzodiacepinas y narcticos. Desde la perspectiva de las neurociencias, el delirio es visto como un disbalance en la sntesis, liberacin y activacin de neurotransmisores que modulan el control de las funciones cognitivas, la conducta y el humor. Tres son los sistemas de neurotransmisores involucrados en la fisiopatologa del delirio, dopamina, cido [gamma]-amino butrico (GABA), y acetilcolina. Mientras la dopamina incrementa la excitabilidad de las neuronas, GABA y acetilcolina desminuyen la excitabilidad neuronal. Un disbalance en uno o ms de estos neurotransmisores resulta en inestabilidad neuronal y en neurotransmisin impredecible. En general, se cree que un exceso de dopamina y deplecin de acetilcolina son los dos problemas fisiolgicos mayores en la aparicin del delirio. Adems de estos sistemas de neurotransmisores, se cree que hay otros involucrados en el desarrollo del delirio, tales como disbalance de serotonina, hiperfuncin de endorfinas, e incremento de la actividad noradrenrgica central. Otros factores deliriognicos en pacientes crticos incluyen reduccin del metabolismo cerebral, enfermedad intracraneal primaria, enfermedades sistmicas, infecciones cerebrales, agentes txicos exgenos, abstinencia a sustancias txicas (alcohol, sedantes e hipnticos), hipoxemia, disturbios metablicos y la administracin de psicofrmacos como benzodiacepinas y narcticos.

    34. RASS Escala de sedacin-agitacin de Richmond

    36. CAM-ICU I - Comienzo agudo - curso fluctuante A - cambio mental agudo B - conducta fluctuante evaluada por RASS o GCS II - Alteraciones en la atencin -visual: dificultad en focalizar la atencin en 8 respuestas del examen de ASE -auditivo: ( S A H V A A R A T ) III - Pensamiento desorganizado Respuestas incorrectas > de 3 IV - Alteracin del nivel de conciencia (utilizando RAS) Alerta Vigilante Letrgico Estupor

    37. El CAM- ICU es un instrumento de monitoreo de delirio para el paciente crtico, adaptado del modelo original para el uso no verbal, es ampliamente utilizado, prctico y fue validado en dos investigaciones en aproximadamente 750 pacientes. Ya que fue diseado para el monitoreo seriado, su aplicacin lleva menos de dos minutos y requiere un mnimo entrenamiento. En esta diapo se muestra la forma en que debe utilizarse esta herramienta de diagnstico y tratamiento del delirio. Se muestran las Planillas de Instruccin y las figuras que se mostrarn al paciente.El CAM- ICU es un instrumento de monitoreo de delirio para el paciente crtico, adaptado del modelo original para el uso no verbal, es ampliamente utilizado, prctico y fue validado en dos investigaciones en aproximadamente 750 pacientes. Ya que fue diseado para el monitoreo seriado, su aplicacin lleva menos de dos minutos y requiere un mnimo entrenamiento. En esta diapo se muestra la forma en que debe utilizarse esta herramienta de diagnstico y tratamiento del delirio. Se muestran las Planillas de Instruccin y las figuras que se mostrarn al paciente.

    38. CAM-ICU

    40. DELIRIUM CLASIFICACION HIPOACTIVO Quieto y callado Aptico Somnoliento Desorientado Se interpreta como depresin o sobresedacin HIPERACTIVO Activo y grita Agitado Hipervigilante Desorientado Se interpreta como psicosis CUADROS MIXTOS

    41. DELIRIUM SI vs. DELIRIUM NO estudio piloto realizado en el CTI del H.C. Resultados preliminares

    42. DELIRIUM vs. ARM

    43. SUBTIPOS DE DELIRIUM

    44. SUBTIPOS DE DELIRIUM

    45. DELIRIUM EVALUACION TEST MMSE CAM-ICU TEST DEL RELOJ EXAMEN FISICO,ESPECIALMENTE NEUROLOGICO ESTUDIO DETALLADO DE LA HISTORIA CLINICA EXAMENES DE SANGRE Y ORINA GASES ARTERIALES NIVELES DE FARMACOS ECG RXT EEG (confirma delirium) TAC o IRM PL ANTECEDENTES MEDICOS Y PSIQUIATRICOS ANTECEDENTES FAMILIARES Y SOPORTE SOCIAL

    46. RECOMENDACIONES

    48. Riesgo relativo de desarrollar delirium

    49. Frecuencias de Delirium por diagnstico al ingreso

    50. Delirium y edad La edad mostr una curva de distribucin tal que el 50% de los pacientes con Delirium tenan entre 60 y 80 aos.

    53. Delirium y alcoholismo El antecedente alcoholismo signific un riesgo 5 veces mayor de desarrollar Delirium. OR 5.6 (IC 1.6-19.3 p=.003).

    54. Abstinencia Alcoholica

    55. Delirium y severidad de la enfermedad el APACHE II del grupo delirium fue mayor que el grupo no delirium. El APACHE II tiene una asociacin pequea pero significativa con el delirium

    56. DELIRIUM Y DIAS DE ESTADIA El delirium aument en promedio 9 das de estada (p=.0001) Por cada nuevo da en CTI aumenta la probabilidad de desarrollar delirium en un 6.3 %. El delirium apareci el 6 da del ingreso Lin et al. el delirium aparece por 1vez el 2 da de estada. evaluaron el delirium solo hasta el 5 da

    57. Delirium y sedacion analgesia Sedacin previa OR 3.4 Analgesia previa OR 2.7

    59. ARM Y DELIRIUM El grupo delirium requiri ms das de ARM Por cada da nuevo de ARM aumenta el 8% la probabilidad de desarrollar delirium (p<.0001) con respecto al grupo no delirium.

    60. Delirium y mortalidad 30 % de los pacientes que presentaron delirium fallecieron. 7% pacientes sin delirium murieron p=.0001 Mortalidad OR 5.39 IC 1.3- 22.1

    62. Conclusiones: El delirium Afecta a ms de la mitad de los pacientes crticos El alcoholismo, la sedacin, analgesia, los das de estada y de ARM aumentan la probabilidad de delirium A su vez el delirium requiere mayor sedacin-analgesia, ms das de estada y ms das de ARM, formando un crculo vicioso Debe ser interrumpido con la deteccin ,precoz de ste sndrome y su adecuado tratamiento

    63. Conclusiones: El delirium La caracterstica oscilante y la mayor incidencia de los delirium hipoactivo y mixto obliga al diagnostico precoz de ste sndrome Es un fuerte factor de riesgo en la mortalidad intraunidad

    65. NO EXISTEN PROTOCOLOS STANDARIZADOS SE SIGUEN LAS GUIAS DE LA APA (The American Psychiatric Association) Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia teraputica, un anlisis de las posibles causas del cuadro que permita, adems del control del cuadro de excitacin, un tratamiento especfico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgsicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparicin de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro. La combinacin de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opcin en pacientes de difcil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta teraputica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. Tambin ha sido sugerida la combinacin de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinacin de estas drogas exige un monitoreo de enfermera cercano por los riesgos de depresin respiratoria. Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia teraputica, un anlisis de las posibles causas del cuadro que permita, adems del control del cuadro de excitacin, un tratamiento especfico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgsicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparicin de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro. La combinacin de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opcin en pacientes de difcil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta teraputica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. Tambin ha sido sugerida la combinacin de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinacin de estas drogas exige un monitoreo de enfermera cercano por los riesgos de depresin respiratoria.

    66. Intervenciones no farmacolgicas: mbito lo menos agresivo posible Favorecer en forma recurrente la orientacin tmporo-espacial Manipular la iluminacin de forma de respetar el ciclo da-noche intentando restaurar el ritmo biolgico No argumentar a favor ni en contra del discurso delirante. Slo escuchar y contener La contencin fsica es necesaria cuando se teme por la integridad del paciente o la prdida de sondas o catteres. Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia teraputica, un anlisis de las posibles causas del cuadro que permita, adems del control del cuadro de excitacin, un tratamiento especfico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgsicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparicin de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro. La combinacin de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opcin en pacientes de difcil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta teraputica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. Tambin ha sido sugerida la combinacin de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinacin de estas drogas exige un monitoreo de enfermera cercano por los riesgos de depresin respiratoria. Recordemos que el tratamiento del delirio en la UCI obliga a realizar, antes de iniciar cualquier estrategia teraputica, un anlisis de las posibles causas del cuadro que permita, adems del control del cuadro de excitacin, un tratamiento especfico de dicha causa. En cuanto al rol de las drogas analgsicas en el delirio, ya ha sido establecido que lo primero que debemos tener en cuenta al respecto es el efecto deliriogenico del dolor. Sin embargo, al momento de elegir cual de los opioides utilizaremos para un buen control del dolor sin el riesgo de favorecer la aparicin de un cuadro de delirio las cosas no son tan claras. Podemos decir que la meperidina ha sido asociada, con mucha mayor frecuencia, a la presencia de delirio que la morfina y, especialmente, que el fentanilo que es la droga considerada menos propensa a provocar dicho cuadro. La combinacin de haloperidol con benzodiacepinas puede ser una buena opcin en pacientes de difcil control. Cuando por ejemplo repetidas dosis de haloperidol fallan en obtener una adecuada respuesta teraputica, el agregado de midazolam puede ser de mucha utilidad. Tambin ha sido sugerida la combinacin de haloperidol con benzodiacepinas como una forma de disminuir los efectos colaterales, en especial el extrapiramidalismo, y favorecer cierto grado de amnesia retrograda. La combinacin de estas drogas exige un monitoreo de enfermera cercano por los riesgos de depresin respiratoria.

    67. Intervenciones farmacolgicas: Agentes Neurolpticos : HALOPERIDOL El Haloperidol es la droga de eleccin para el tratamiento del delirium (Grado de recomendacin = C). La dosis inicial vara entre 0.5 y 20 mg; 0.5 a 2 en agitacin leves, 2 a 5 en casos moderados y 10 mg o ms en casos severos. La dosis puede repetirse cada 30 min. Posteriormente si se requiere se administra en forma fraccionada cada 4 a 6 hs.o en infusin continua preferentemente llegando a la haldolizacion. Bajo haloperidol debe vigilarse el desarrollo de trastronos ECG (prolongacin de intervalo QT y arritmias) (Grado de recomendacin = B). El uso combinado de Haloperidol y Benzodiacepinas puede mejorar la respuesta del paciente y permitir disminuir la dosis de neurolpticos y sus efectos colaterales. La Clorpromazina: Por su baja potencia y sus efectos adversos ( hipotensin) no se recomienda su uso. El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensin, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presin arterial, la presin en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiracin son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de eleccin en el manejo del delirio en el paciente crtico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminrgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresin de los sntomas y en un efecto sedante variable. La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinrgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crtico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave. Nuevas drogas neurolpticas han sido incorporadas recientemente al uso teraputico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquitricos crnicos. Estas drogas llamadas genricamente drogas antipsicticas de segunda generacin incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes crticos con delirio comparndolas con el haloperidol. En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canad, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por va enteral, en una poblacin de 73 pacientes crticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/da para pacientes menores de 65 aos y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 28 mg). El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensin, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presin arterial, la presin en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiracin son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de eleccin en el manejo del delirio en el paciente crtico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminrgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresin de los sntomas y en un efecto sedante variable. La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinrgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crtico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave. Nuevas drogas neurolpticas han sido incorporadas recientemente al uso teraputico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquitricos crnicos. Estas drogas llamadas genricamente drogas antipsicticas de segunda generacin incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes crticos con delirio comparndolas con el haloperidol. En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canad, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por va enteral, en una poblacin de 73 pacientes crticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/da para pacientes menores de 65 aos y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 28 mg).

    68. El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensin, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presin arterial, la presin en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiracin son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de eleccin en el manejo del delirio en el paciente crtico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminrgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresin de los sntomas y en un efecto sedante variable. La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinrgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crtico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave. Nuevas drogas neurolpticas han sido incorporadas recientemente al uso teraputico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquitricos crnicos. Estas drogas llamadas genricamente drogas antipsicticas de segunda generacin incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes crticos con delirio comparndolas con el haloperidol. En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canad, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por va enteral, en una poblacin de 73 pacientes crticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/da para pacientes menores de 65 aos y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 28 mg). El haloperidol tiene un menor efecto sedante y menor riesgo de inducir hipotensin, que la clorpromacina y sus efectos sobre la presin arterial, la presin en la arteria pulmonar, la frecuencia cardiaca y la respiracin son menores a los provocados por las benzodiacepinas, por lo que es la droga de eleccin en el manejo del delirio en el paciente crtico. Esta droga trabaja como un antagonista dopaminrgico al bloquear los receptores D2, lo cual resulta en supresin de los sntomas y en un efecto sedante variable. La clorpromacina es una droga de baja potencia por lo que posee un potente efecto anticolinrgico, sedante e hipotensor. Esto determina que no sea una droga rutinariamente utilizada en el paciente crtico. La clorpromazina y otras drogas de baja potencia como la tioridazina y la mesoridazina, poseen efectos adversos similares a la quinidina con riesgo potencial de arritmia ventricular grave. Nuevas drogas neurolpticas han sido incorporadas recientemente al uso teraputico con buenos resultados en pacientes con trastornos psiquitricos crnicos. Estas drogas llamadas genricamente drogas antipsicticas de segunda generacin incluyen a la clozapina, olanzapina, risperidona y otras. Estudios recientes han comenzado a explorar su uso en pacientes crticos con delirio comparndolas con el haloperidol. En un trabajo llevado a cabo por el grupo de la universidad de McGill en Canad, se comparo el efecto de la olanzapina versus el haloperidol, ambas por va enteral, en una poblacin de 73 pacientes crticos. La dosis inicial de la olanzapina fue de 5 mg/da para pacientes menores de 65 aos y 2.5 mg para mayores de esa edad. La dosis promedio recibida por el grupo olanzapina fue de 4.25 mg/dia (2.5 13.5 mg) y de haloperidol 6.5 mg/dia (1 28 mg).

    69. SUGERENCIAS Visitar pagina web: www.icudelirum Leer bibliografia adjunta.

More Related