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E N D
1. Depresin y Diabetes Dr. Felix Ml. Escao Polanco
Endocrinlogo
Pdte. Fundacin Dominicana Endocrinologa y Diabetes (FUNDOMED)
Pdte. Sociedad Dominicana para el Estudio de la Obesidad (SODEO)
2. Depresin - Diabetes Depresin ha estado relacionada con Diabetes por mas de 300 aos .-
Uno de cada 4 diabticos presentan sntomas de depresin severa.-
En los diabticos la depresin suele ser recurrente hasta en un 90% luego de 5 aos de ser tratada .-
Las enfermedades coronarias son mas frecuentes en los diabticos deprimidos.
La adherencia al tratamiento en diabticos deprimidos
es mucho menor.
5. Impacto global de las enfermedades neuropsiquiatricas Estimado 1990
Infecciones Resp.
Diarreas.
Enf.s Perinatales.
Depresin Mayor Unipolar.
Enf. Card. Isquemica.
Enf. Cerebrovascular.
T.B.
Sarampin.
Accidentes Transito.
Anomalas Congnitas.
Estimado 2020
Enf. Esquemica Cardiaca.
Depresin Mayor Unipolar.
Accidentes Transito.
Enf. Cerebrovascular.
Enf. Obstructiva Crnica.
Infecciones Respiratorias.
T.B.
Guerras.
Enfermedades Diarreicas.
Infeccin por HIV.
7. Historia natural de la diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 no es una simple entidad clnica homognea. Aun desde un punto de vista simplista, su fisiopatologa involucra resistencia a la insulina y trastornos en su secrecin, alteraciones usualmente combinadas que pueden ocurrir con mayor preponderancia de una sobre la otra. De hecho, ambos factores van estrechamente unidos y la condicin gentica pueden afectar la predisposicin a ambos defectos. Otros actores protagnicos estn determinados por las condiciones ambientales: nutricin, obesidad y sedentarismo. Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina, la respuesta normal del organismo es un incremento de la secrecin la misma. Esta hiperinsulinemia mantiene normal la homeostasis de la glucosa. Cuando las clulas beta comienzan a fallar, en aquellas personas que desarrollan diabetes, inicialmente aparece una hiperglicemia postprandial y subsecuentemente, hiperglicemia en ayunas.
El inicio de la diabetes ocurre solamente despus de la declinacin significativa en la funcin de las clulas beta. Existe cierta controversia sobre la importancia relativa de la resistencia a la insulina y deterioro en su secrecin; sin embargo, generalmente, todos los pacientes con diabetes tipo 2 y elevacin de la glicemia en ayunas tienen un defecto en la secrecin de insulina.
Debido a que la progresin de la diabetes es inevitable, la mayora de los pacientes con diabetes tipo 2 requieren de una terapia combinada para alcanzar un nivel aceptable de su control glicmico.
DeFronzo RA, Bonnadonna RC, Ferranini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-368.
De Fronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 131:1281-303.Historia natural de la diabetes tipo 2
La diabetes tipo 2 no es una simple entidad clnica homognea. Aun desde un punto de vista simplista, su fisiopatologa involucra resistencia a la insulina y trastornos en su secrecin, alteraciones usualmente combinadas que pueden ocurrir con mayor preponderancia de una sobre la otra. De hecho, ambos factores van estrechamente unidos y la condicin gentica pueden afectar la predisposicin a ambos defectos. Otros actores protagnicos estn determinados por las condiciones ambientales: nutricin, obesidad y sedentarismo. Cuando se desarrolla la resistencia a la insulina, la respuesta normal del organismo es un incremento de la secrecin la misma. Esta hiperinsulinemia mantiene normal la homeostasis de la glucosa. Cuando las clulas beta comienzan a fallar, en aquellas personas que desarrollan diabetes, inicialmente aparece una hiperglicemia postprandial y subsecuentemente, hiperglicemia en ayunas.
El inicio de la diabetes ocurre solamente despus de la declinacin significativa en la funcin de las clulas beta. Existe cierta controversia sobre la importancia relativa de la resistencia a la insulina y deterioro en su secrecin; sin embargo, generalmente, todos los pacientes con diabetes tipo 2 y elevacin de la glicemia en ayunas tienen un defecto en la secrecin de insulina.
Debido a que la progresin de la diabetes es inevitable, la mayora de los pacientes con diabetes tipo 2 requieren de una terapia combinada para alcanzar un nivel aceptable de su control glicmico.
DeFronzo RA, Bonnadonna RC, Ferranini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-368.
De Fronzo RA. Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999; 131:1281-303.
8. Modificacin del avance de la enfermedad mediante el tratamiento Hay una relacin temporal entre la resistencia de la insulina, secrecin de insulina y aparicin de la diabetes.
La obesidad, en especial, la obesidad central, es un factor conocido de riesgo de diabetes de tipo 21,2 y el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta a medida que el ndice de masa corporal tambin lo hace.
La resistencia de la insulina est aumentada en la obesidad y se caracteriza por una tolerancia alterada de la glucosa (IGT) y una mayor secrecin de insulina.3
En las etapas tempranas, a medida que la resistencia de la insulina aumenta, hay un aumento compensatorio en la secrecin de insulina y el individuo permanece normoglicmico.4
Entonces, las clulas comienzan a fallar, la secrecin de insulina decae, la IGT e hiperglicemia se vuelven reales y una diabetes franca de tipo 2 es formada.
Las estrategias de manejo que se dirigen a la fisiopatologa implcita pueden ser de beneficio particular en el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
Las terapias deben proporcionar una reduccin en el largo plazo de los niveles de glucosa postprandial y en ayuno.
Entre las terapias deben estar aquellas que reducen la resistencia a la insulina y mejoran la funcin de las clulas aumentando con ello la secrecin de insulina.
1. Hu FB, et al. N Engl J Med 2001; 345:790797.
2. Chan JM, et al. Diabetes Care 1994; 17:961969.
3. Must A, et al. JAMA 1999; 282:15231529.
4. Reaven GM. Diabetes 1988; 37:15951607.
Hay una relacin temporal entre la resistencia de la insulina, secrecin de insulina y aparicin de la diabetes.
La obesidad, en especial, la obesidad central, es un factor conocido de riesgo de diabetes de tipo 21,2 y el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 aumenta a medida que el ndice de masa corporal tambin lo hace.
La resistencia de la insulina est aumentada en la obesidad y se caracteriza por una tolerancia alterada de la glucosa (IGT) y una mayor secrecin de insulina.3
En las etapas tempranas, a medida que la resistencia de la insulina aumenta, hay un aumento compensatorio en la secrecin de insulina y el individuo permanece normoglicmico.4
Entonces, las clulas comienzan a fallar, la secrecin de insulina decae, la IGT e hiperglicemia se vuelven reales y una diabetes franca de tipo 2 es formada.
Las estrategias de manejo que se dirigen a la fisiopatologa implcita pueden ser de beneficio particular en el tratamiento de la diabetes de tipo 2.
Las terapias deben proporcionar una reduccin en el largo plazo de los niveles de glucosa postprandial y en ayuno.
Entre las terapias deben estar aquellas que reducen la resistencia a la insulina y mejoran la funcin de las clulas aumentando con ello la secrecin de insulina.
1. Hu FB, et al. N Engl J Med 2001; 345:790797.
2. Chan JM, et al. Diabetes Care 1994; 17:961969.
3. Must A, et al. JAMA 1999; 282:15231529.
4. Reaven GM. Diabetes 1988; 37:15951607.
9. Avance desde la Intolerancia a Glucosa a diabetes tipo 2 Estudio de Da Qing de IGT y diabetes3 Los individuos con una tolerancia a la glucosa alterada (IGT) estn en un alto riesgo de crear diabetes. Como se demostr en tres estudios grandes y prospectivos, un porcentaje importante de individuos van a desarrollar diabetes de tipo 2.1-3
De los pacientes con una IGT en el grupo de control (es decir, no recibieron ninguna intervencin), 29% crearon diabetes a los 3 aos en el Programa de Prevencin de la Diabetes,1 43% cre diabetes a los 6 aos en el estudio finlands de Prevencin de la Diabetes2 y 68% creo diabetes a los 6 aos en el estudio de Da Qing de IGT y Diabetes.3
Estos estudios han demostrado tambin la importancia de la intervencin temprana en la IGT, demostrando con ello que los cambios en el estilo de vida pueden retardar e impedir el avance de la IGT a diabetes.
1. DPP Research Group. N Engl J Med 2002: 346:393403.
2. Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20:537544.
3. Lindstrm J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108S113.
Los individuos con una tolerancia a la glucosa alterada (IGT) estn en un alto riesgo de crear diabetes. Como se demostr en tres estudios grandes y prospectivos, un porcentaje importante de individuos van a desarrollar diabetes de tipo 2.1-3
De los pacientes con una IGT en el grupo de control (es decir, no recibieron ninguna intervencin), 29% crearon diabetes a los 3 aos en el Programa de Prevencin de la Diabetes,1 43% cre diabetes a los 6 aos en el estudio finlands de Prevencin de la Diabetes2 y 68% creo diabetes a los 6 aos en el estudio de Da Qing de IGT y Diabetes.3
Estos estudios han demostrado tambin la importancia de la intervencin temprana en la IGT, demostrando con ello que los cambios en el estilo de vida pueden retardar e impedir el avance de la IGT a diabetes.
1. DPP Research Group. N Engl J Med 2002: 346:393403.
2. Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20:537544.
3. Lindstrm J, et al. J Am Soc Nephrol 2003; 14:S108S113.
10. Evidencias relacin Costo Diabetes, Depresin y Sociedad Los diabticos cuestan 5 veces mas a cualquier sistema de salud que los no diabticos.
Diabticos + Depresin producen un costo econmico 21% mas que otro enfermo mental.
Diabticos+Depresin hospitalizados tienen un 17% mas das camas que diabticos sin depresin.
11. Weighted effect sizes and 95% confidence intervals for study aggregations. All combined p values were statistically significant (p < .05). k indicates number of studies for which sufficient data were available for use in the effect size calculation.
Weighted effect sizes and 95% confidence intervals for study aggregations. All combined p values were statistically significant (p < .05). k indicates number of studies for which sufficient data were available for use in the effect size calculation.
14. Survival functions in a diabetic population stratified by Centers for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) Scale score, NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, 19821992. Survival functions in a diabetic population stratified by Centers for Epidemiologic Studies Depression (CES-D) Scale score, NHANES I Epidemiologic Follow-up Study, 19821992.
18. Fenmenos biolgicos que explican la asociacin de Depresin y Diabetes?
21. Mediadores potenciales sobre los efectos de la Depresin en el riesgo y progresin de Diabetes
22. Estrs Oxidativo: Va comn de los factores de riesgo? En la ltima dcada, se ha puesto en evidencia que el estrs oxidativo es una etapa comn en diversas afecciones cardiovasculares. Como tal se entiende el incremento en la generacin de especies de oxgeno reactivo (EOR), donde se incluyen al perxido de hidrgeno (H2O2), superxido(-O2) y radicales hidroxlicos (OH-). Las fuentes de estas EOR incluyen la mitocondria (va fosforilacin oxidativa), la NAD(P)H oxidasa, la xantina oxidasa, las monooxigenasas del sistema del citocromo P450 y la sintetasa endotelial del xido ntrico. Aparte de las EOR mencionadas, hay que tener en cuenta que el mismo xido ntrico es un radical libre que puede ser inactivado y transformado en peroxinitrito (ONOO-) por el anin superxido. Este radical ONOO- promueve la oxidacin lipdica y tambin oxida a la tetrahidrobiopterina con lo cual merma la disponibilidad de xido ntrico.
El estrs oxidativo incrementa en la clula endotelial la expresin de molculas de adhesin para monocitos, la proliferacin de clulas musculares lisas (CML) y en algunas condiciones puede producir apoptosis. Las CML contienen una cantidad reducida de nicotinamida adenina nucletido/reducida [NAD(P)H] oxidasa que es responsable por gran parte del superxido producido por la pared vascular. Esta NAD(P)H oxidasa es estimulada por la Ang II y responsable del incremento de EOR que ocurre con la Ang II.
Gewaltig MT, Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential. Cardiovasc Res 2002;55:250-260 Cardiovasc Res 2002;55:250-260.
Verma S, Anderson TJ. Fundamental of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation 2002; 105:546-549.
Brasier AR, Recinos A, Eledrisi MS. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system. Arterioscl Thromb Vas Biol 2002;22:1257-1266.
Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Extracellular superoxide dismutase and cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2002;55:239-249.En la ltima dcada, se ha puesto en evidencia que el estrs oxidativo es una etapa comn en diversas afecciones cardiovasculares. Como tal se entiende el incremento en la generacin de especies de oxgeno reactivo (EOR), donde se incluyen al perxido de hidrgeno (H2O2), superxido(-O2) y radicales hidroxlicos (OH-). Las fuentes de estas EOR incluyen la mitocondria (va fosforilacin oxidativa), la NAD(P)H oxidasa, la xantina oxidasa, las monooxigenasas del sistema del citocromo P450 y la sintetasa endotelial del xido ntrico. Aparte de las EOR mencionadas, hay que tener en cuenta que el mismo xido ntrico es un radical libre que puede ser inactivado y transformado en peroxinitrito (ONOO-) por el anin superxido. Este radical ONOO- promueve la oxidacin lipdica y tambin oxida a la tetrahidrobiopterina con lo cual merma la disponibilidad de xido ntrico.
El estrs oxidativo incrementa en la clula endotelial la expresin de molculas de adhesin para monocitos, la proliferacin de clulas musculares lisas (CML) y en algunas condiciones puede producir apoptosis. Las CML contienen una cantidad reducida de nicotinamida adenina nucletido/reducida [NAD(P)H] oxidasa que es responsable por gran parte del superxido producido por la pared vascular. Esta NAD(P)H oxidasa es estimulada por la Ang II y responsable del incremento de EOR que ocurre con la Ang II.
Gewaltig MT, Kojda G. Vasoprotection by nitric oxide: mechanisms and therapeutic potential. Cardiovasc Res 2002;55:250-260 Cardiovasc Res 2002;55:250-260.
Verma S, Anderson TJ. Fundamental of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation 2002; 105:546-549.
Brasier AR, Recinos A, Eledrisi MS. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system. Arterioscl Thromb Vas Biol 2002;22:1257-1266.
Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Extracellular superoxide dismutase and cardiovascular disease. Cardiovasc Res 2002;55:239-249.
23. El estrs oxidativo, definido como un incremento en la concentracin de especies de oxgeno reactivo como perxido de hidrgeno (H2O2), superxido (O2-) y radicales hidroxlicos (OH-), ha cobrado una gran importancia en la patognesis de diversas afecciones cardiovasculares. El estrs oxidativo puede ser promovido por los conocidos factores de riesgo (dislipidemia, cigarrillo, hipertensin, diabetes), por una mayor actividad del sistema renina angiotensina e incluso por que la produccin de uno de estos radicales mencionados puede conducir a la generacin de otros productos oxidativos y de otras especies reactivas de oxgeno por la va de la reaccin en cadena.
El ON puede ser secuestrado por el superxido para formar peroxinitrito cuyos productos de degradacin estn entre las especies de oxgeno ms reactivas - y reducir efectivamente su biodisponibilidad a partir del endotelio por su accin oxidativa sobre la tetrahidrobiopterina (precursor del ON). El peroxinitrito tambin promueve la oxidacin lpica, principalmente del LDL-colesterol.
Otra accin importante del estrs oxidativo es la promocin del proceso inflamatorio, bien por activacin de seales de mala adaptacin en las clulas vasculares o por la activacin del factor nuclear kapa B, el cual es un factor crtico para el inicio de la expresin de molculas inflamatorias como ICAM-1 y VCAM-1.
Independientemente de su procedencia, la mayor presencia de radicales libres determina principalmente una reduccin importante de la biodisponibilidad del xido ntrico con lo que se abre paso a la disfuncin endotelial y a todas las consecuencias que ella representa.
Cai H, Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress. Circ Res 2000;87:840-844
El estrs oxidativo, definido como un incremento en la concentracin de especies de oxgeno reactivo como perxido de hidrgeno (H2O2), superxido (O2-) y radicales hidroxlicos (OH-), ha cobrado una gran importancia en la patognesis de diversas afecciones cardiovasculares. El estrs oxidativo puede ser promovido por los conocidos factores de riesgo (dislipidemia, cigarrillo, hipertensin, diabetes), por una mayor actividad del sistema renina angiotensina e incluso por que la produccin de uno de estos radicales mencionados puede conducir a la generacin de otros productos oxidativos y de otras especies reactivas de oxgeno por la va de la reaccin en cadena.
El ON puede ser secuestrado por el superxido para formar peroxinitrito cuyos productos de degradacin estn entre las especies de oxgeno ms reactivas - y reducir efectivamente su biodisponibilidad a partir del endotelio por su accin oxidativa sobre la tetrahidrobiopterina (precursor del ON). El peroxinitrito tambin promueve la oxidacin lpica, principalmente del LDL-colesterol.
Otra accin importante del estrs oxidativo es la promocin del proceso inflamatorio, bien por activacin de seales de mala adaptacin en las clulas vasculares o por la activacin del factor nuclear kapa B, el cual es un factor crtico para el inicio de la expresin de molculas inflamatorias como ICAM-1 y VCAM-1.
Independientemente de su procedencia, la mayor presencia de radicales libres determina principalmente una reduccin importante de la biodisponibilidad del xido ntrico con lo que se abre paso a la disfuncin endotelial y a todas las consecuencias que ella representa.
Cai H, Harrison DG. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress. Circ Res 2000;87:840-844
24. Resistencia a Insulina, Riesgo CV y Depresin. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las clulas beta del pncreas, la resistencia a la insulina es un caracterstica comn en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabticas. El trmino identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biolgicas a nivel de los tejidos, bsicamente, la promocin de la utilizacin de la glucosa en el msculo esqueltico y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la produccin de glucosa endgena en el hgado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situacin de mayor riesgo de una progresin acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clnicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la clula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos perifricos (msculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidacin de diversos compuestos y contribuir a la disfuncin endotelial, un paso inicial en el proceso aterognico y de aparicin temprana en la diabetes. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las clulas beta del pncreas, la resistencia a la insulina es un caracterstica comn en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabticas. El trmino identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biolgicas a nivel de los tejidos, bsicamente, la promocin de la utilizacin de la glucosa en el msculo esqueltico y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la produccin de glucosa endgena en el hgado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situacin de mayor riesgo de una progresin acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clnicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la clula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos perifricos (msculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidacin de diversos compuestos y contribuir a la disfuncin endotelial, un paso inicial en el proceso aterognico y de aparicin temprana en la diabetes.
25. Resistencia a Insulina y Depresin Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las clulas beta del pncreas, la resistencia a la insulina es un caracterstica comn en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabticas. El trmino identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biolgicas a nivel de los tejidos, bsicamente, la promocin de la utilizacin de la glucosa en el msculo esqueltico y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la produccin de glucosa endgena en el hgado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situacin de mayor riesgo de una progresin acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clnicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la clula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos perifricos (msculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidacin de diversos compuestos y contribuir a la disfuncin endotelial, un paso inicial en el proceso aterognico y de aparicin temprana en la diabetes. Aunque la hiperglicemia manifiesta no se desarrolla hasta que ocurre la deficiencia en las clulas beta del pncreas, la resistencia a la insulina es un caracterstica comn en la diabetes tipo 2 y en diversas condiciones prediabticas. El trmino identifica la incapacidad de la insulina en ejercer sus funciones biolgicas a nivel de los tejidos, bsicamente, la promocin de la utilizacin de la glucosa en el msculo esqueltico y tejido adiposo y en suprimir, apropiadamente, la produccin de glucosa endgena en el hgado
Las persona con diabetes tipo 2 se encuentran en una situacin de mayor riesgo de una progresin acelerada de la aterosclerosis y mayor incidencia de sus complicaciones clnicas. Parte de este incremento en el riesgo parece debido a la resistencia a la insulina y a la hiperinsulinemia resultante en la medida que la clula beta secreta mayor cantidad de insulina para superar la resistencia en los tejidos perifricos (msculos y tejido adiposo) a la insulina.
Por otro lado, hiperglicemia es un factor importante en favorecer la oxidacin de diversos compuestos y contribuir a la disfuncin endotelial, un paso inicial en el proceso aterognico y de aparicin temprana en la diabetes.
26. Factores etiologicos en la diabetes tipo 2: resistencia a la insulina y disfuncin de las clulas ? Las consecuencias de la resistencia a la insulina a nivel tejido incluyen la disminucin de la captacin de glucosa dependiente de la insulina al tejido adiposo y msculo.
Combinada con la produccin excesiva por parte del hgado de glucosa sensible a la insulina, se produce hiperglicemia que en su momento provoca un aumento compensatorio de secrecin de insulina.
Al volverse ms severa la diabetes, la respuesta a la insulina se daa cada vez ms debido al agotamiento del pncreas.
DeFronzo RA. Diabetes 1988; 37:667687.
Las consecuencias de la resistencia a la insulina a nivel tejido incluyen la disminucin de la captacin de glucosa dependiente de la insulina al tejido adiposo y msculo.
Combinada con la produccin excesiva por parte del hgado de glucosa sensible a la insulina, se produce hiperglicemia que en su momento provoca un aumento compensatorio de secrecin de insulina.
Al volverse ms severa la diabetes, la respuesta a la insulina se daa cada vez ms debido al agotamiento del pncreas.
DeFronzo RA. Diabetes 1988; 37:667687.
27. Cuadro clinico asociado Obesidad Abdominal Unmet clinical need associated with abdominal obesity
Abdominal obesity (measured by high waist circumference) represents a major health threat, as it often presents in association with a cluster of cardiometabolic risk factors.
Indeed, 86% of abdominally obese subjects have one or more cardiovascular risk factors, and 24% have at least two additional cardiovascular risk factors that identify them as having the metabolic syndrome.1
Clearly, abdominal obesity signifies a marked increase in overall cardiovascular risk that is often driven by the progression of multiple risk factors.
New approaches to the management of cardiovascular risk that address this complex pathophysiology are needed.
1. NHANES 19992000. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes. Data downloaded September 2004 using SAS software (Data on file)
Unmet clinical need associated with abdominal obesity
Abdominal obesity (measured by high waist circumference) represents a major health threat, as it often presents in association with a cluster of cardiometabolic risk factors.
Indeed, 86% of abdominally obese subjects have one or more cardiovascular risk factors, and 24% have at least two additional cardiovascular risk factors that identify them as having the metabolic syndrome.1
Clearly, abdominal obesity signifies a marked increase in overall cardiovascular risk that is often driven by the progression of multiple risk factors.
New approaches to the management of cardiovascular risk that address this complex pathophysiology are needed.
1. NHANES 19992000. http://www.cdc.gov/nchs/nhanes. Data downloaded September 2004 using SAS software (Data on file)
29. Screening deteccin depresin Beck Depression Inventory (BDI)
contiene 21 apartados divididos en 2 categoras:
- Sntomas cognitivos (1-13)
- Sntomas somticos (14-21)
(Puntuacin de 10 en BDI limite de depresin moderada)
PHQ-9(Cuestionario Salud Pcte.)
contiene 9 apartados con el score siguiente:
0 4 Normal
5 9 Depresin Leve
10-14 Depresin Moderada
15-19 Depresin Moderada Severa
20-27 Depresin Severa
31. Disminuir la HbA1c reduce el riesgo de complicaciones Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications.
In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 23 months, correlates with:
21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < 0.0001)
37% reduction in the risk of microvascular complications (P < 0.0001)
14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < 0.0001).
These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes.
Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405412.Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications.
In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 23 months, correlates with:
21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < 0.0001)
37% reduction in the risk of microvascular complications (P < 0.0001)
14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < 0.0001).
These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes.
Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405412.
32. Mean glycosylated hemoglobin (HbA1c) level in relation to depression status after adjusting for weight and total daily insulin dose. HbA1c levels were significantly higher in depressed compared with nondepressed subjects and showed a stepwise increase in relation to depression severity within the depressed subject group. Error bars represent standard error of mean.
Mean glycosylated hemoglobin (HbA1c) level in relation to depression status after adjusting for weight and total daily insulin dose. HbA1c levels were significantly higher in depressed compared with nondepressed subjects and showed a stepwise increase in relation to depression severity within the depressed subject group. Error bars represent standard error of mean.
34. Criterios diagnsticos de la Depresin Mayor Asoc. Americana Psiquiatra. 1.- Uno de los siguientes:
. Mal humor.
. Inters de participar en actividades marcadamente disminuido.
2.- Cuatro de los siguientes:
. Perdida o Aumento de Peso.
. Insomnio y/o hipersomnio.
. Agitacin o Retardo Psicomotor.
. Fatiga, perdida energa.
. Sensacin intil o culpa.
. Concentracin disminuida o indeciso.
. Pensamiento recurrente de suicidio y/o muerte.
3.- Sntomas deben estar presentes la mayor parte del dia.
4.- Sntomas deben estar presentes por dos semanas.
5.- La fuente de los sntomas deben ser la angustia, stress y no
por uso medicamentos y/o enfermedades .
35. Drogas antipsicoticas comunes Primera generacin:
Clorpromazina
Perfenazina
Trifluoperazina
Tiotixene
Haloperidol
Flufenazine
36. Drogas antipsicoticas comunes Segunda generacin:
Clozapina
Risperidona
Olanzapina
Quetiapina
Ziprasidona
Aripiprazol
37. Alteraciones metablicas Antipsicoticos Segunda Generacin
39. Determinacin BMI
40. Kaplan-Meier plots in younger (aged <55 years) and older subjects (aged 55 years) showing the proportion remaining free of depression recurrence over time in relation to treatment arm (following initial recovery with open-label sertraline therapy). The time to recurrence was significantly longer with sertraline than placebo in the younger age-group (P = 0.002) but was no different in the older subjects (P = 0.85). Kaplan-Meier plots in younger (aged <55 years) and older subjects (aged 55 years) showing the proportion remaining free of depression recurrence over time in relation to treatment arm (following initial recovery with open-label sertraline therapy). The time to recurrence was significantly longer with sertraline than placebo in the younger age-group (P = 0.002) but was no different in the older subjects (P = 0.85).
41. Monitoreo pacientes con Antipsicoticos 2da generacin
45. Cambios en los niveles de Hb A1c y la RI en respuesta a la terapia antidepresiva.
46. KaplanMeier Estimates of the Probability of Death from Coronary Heart Disease in 1059 Subjects with Type 2 Diabetes and 1378 Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction. KaplanMeier Estimates of the Probability of Death from Coronary Heart Disease in 1059 Subjects with Type 2 Diabetes and 1378 Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction.
47. Multivariate relative risks of fatal coronary heart disease (CHD) according to duration of diabetes mellitus (DM) stratified by a prior history of CHD. Adjusted for the same covariates as in Table 2. Multivariate relative risks of fatal coronary heart disease (CHD) according to duration of diabetes mellitus (DM) stratified by a prior history of CHD. Adjusted for the same covariates as in Table 2.
49. Conclusiones El Estado Depresivo Mayor incremento los casos de aparicin de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
