E N D
1. EQUILIBRIO ACIDO BASICO Dr. Luis Alberto Alvarez Carmona
Mdico Internista e Intensivista
UTI 2003
Hospital Nacional Hipolito Unanue
3. INTRODUCCION (2) PRODUCCION DE ACIDO
1.-Voltiles: CO2 producido por el metabolismo aerbico celular.
2.-No Voltiles o cidos fijos:
Acido sulfrico
Acido fosfrico
Produccin / da 40-60 mmol
4. Los hidrogeniones [H +] se encuentran en los fluidos corporales en concentraciones extremadamente bajas : 40 nEq/ L.
El rango de las concentraciones extracelulares de H+ compatible con la vida es relativamente pequeo, de 16 a 160 nEq/L ( equivalente a un pH de 7.8 a 6.8)
5. INTRODUCCION (3) La Historia clnica:
Consumo de frmacos, VM, SNG, la existencia de patologas previas.
El examen fsico:
Tetania normocalmica ?alcalemia grave
Cianosis ? acidosis respiratoria, o a. lactica
Respiraciones rpidas y profundas: a. metablica
Fiebre alta? alcalosis respiratoria
6. INTERPRETACION DE AGA 1.El pH dice si existe acidosis o alcalosis como el evento primario; la compensacin del cuerpo es el evento secundario.
2.Observar el valor del CO2:
Si el CO2 es alto el paciente tiene acidosis respiratoria (pH< 7.4) o est compensando para alcalosis metablica (pH>7.4)
Si el CO2 es bajo, el paciente tiene alcalosis respiratoria (pH>7.4) o est compensando para acidosis metablica (pH<7.4).
3.Observar el valor del HCO3:
Si est alto es una alcalosis metablica (pH>7.4) o el paciente est compensando para una acidosis respiratoria
Si esta bajo es una acidosis metablica (pH<7.4) o est compensando para una alcalosis respiratoria (pH>7.4)
7. ANION GAP ANION GAP = Na - (Cl + HCO3)
VN. Es de 10 a 14 mEq/ L.
Un AG elevado ? acidosis metablica x sobreproduccin endgena de . orgnicos (. lctico y cetocidos) o x la ingestin de txicos
(salicilatos, metanol y etilenglicol.)
Una acidosis metablica con AG normal es por prdida de HCO3 del LEC( a travs del TGI o renal).
8. DEFINICIONES ACIDO-BASE
9. CASOS CLINICO (1) Paciente varn de 32 aos, norteamericano, retorna de Cuzco con diarrea profusa, debilidad general, prdida de peso, calambres.
Al examen incremento de FR, FC, plido con sequedad de mucosas
Laboratorio:
Na: de132 mEq/L, CL: 112 mEq/L y K de 2.3 mEq/L
AGA: pH=7.25; pCO2=24; HCO3 =10 mEq/L
10. Respuesta (1) Primero: Acidosis x pH bajo
Segundo: Metablica x HCO3 bajo
Tercero: Pura o Mixta.? Pura
x pCo2 compensatoriamente bajo
AGAP: Normal de 10.
11. CASOS CLINICO (2) Paciente de 17 aos llega a emergencia con compromiso del sensorio, familiares refieren una crisis sentimental, y traen con ella un frasco nuevo de aspirina vaco.
PA 90/60 mmHg. FC: 112x FR:22x T 36C
Palida, diafortica, cianosis distal. Taquicrdica.
Laboratorio: Glicemia 123 mg/dl.
pH =7.45 pCO2= 20mmHg HCO3= 13 mEq/L
Na: 142 k: 3.9 mEq/L Cl:102
12. Respuesta(2) Primero: pH alto= alcalosis
Segundo: alcalosis, x ?[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta ltima, el dx inicial ser alcalosis respiratoria aguda .
Tercero: El HCO3 ? 2 mEq/L x c/? de 10mmHg de pCO2.
Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq.
Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinacin de alcalosis respiratoria y acidosis metablica.
13. CASOS CLINICO (3) Paciente varn de 65 aos, diabtico, hipertenso, acude a emergencia con 6 meses de evolucin, actualmente confuso, con debilidad general, prdida de peso, calambres.
Al examen: PA 180/90 mmHg FR:22x FC: 100x, muy plido, disneico. MV abolido en bases. Edema de MMII
Laboratorio:
Hb: 4.5 g/dl Glicemia: 134 mg/dl. Urea: 54 mmol/L
Creatinina: 1053 umol/L
Na: de138 mEq/L, Cl : 101 mEq/L y K de 7.3 mEq/L
AGA: pH=7.20; pCO2=20 HCO3 =7 mEq/L
14. Respuesta (3) Primero: acidosis
Segundo: metablica, x HCO3 bajo
Tercero: Puro x Niveles de CO2 compensatorio
entre 16.5 y 20.5 (7x1.5+8+/-2)
Cuarto: AGAP: 20 ? elevado.
15. CASOS CLINICO (4) Paciente de 66 aos mdico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de Cardiomiopatia dilatada, hace 2 aos en tratamiento con furosemida.
PA 138/88 mmHg FC 100 FR 22x Afebril
Laboratorio: Na 139 Cl: 101 K: 3.9
pH = 7.40 pCO2= 60 mmHg .HCO3 =36 mEq/L
16. Respuesta (4) Primero : pH normal compensado
Segundo : pCo2 elevado? Acidosis respiratoria.
HCO3 elevado? Alcalosis metablica
Tercero: Anion GAP normal
17. REGLA I Determinacin del pH calculado
18. REGLA II-Clculo del HCO3 compensatorio en disturbios respiratorios
19. REGLA III-Clculo del pC02 compensatorio en disturbios metablicos
ACIDOSIS METABOLICA
20. REGLA III-Clculo del pC02 compensatorio en disturbios metablicos ALCALOSIS METABOLICA
21. ACIDOSIS METABOLICA Disturbio cido-base caracterizado por una disminucin primaria del HC03
plasmtico
? disminucin del pH arterial
hiperventilacin compensatoria
disminucin del pCO2.
22. ACIDOSIS METABOLICA RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ACIDOS:
1.Amortiguacin Extracelular
2.Amortiguacin intracelular y sea
3.Compensacin respiratoria
4.Excrecin renal de la sobrecarga de H+
23. Acidosis Metablica-Causas 1.Produccin de cidos en exceso
2. Prdida de HCO3
3. Disminucin de excrecin.
24. Acidosis Metablica-Causas 1.Produccin de cidos en exceso de la capacidad del rin para su excrecin y regenerar bicarbonato.
2. Prdida de HCO3 del LEC a travs del rin o TGI.
3. Disminucin de la capacidad de un rin enfermo para excretar cido y regenerar HCO3.
25. CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIA Cardiopulmonares:
?Alteracin en la contractilidad cardiaca.
?Dilatacin arteriolar, venoconstriccin
?Incremento de la resistencia vascular
?Reduccin del GC, PA, FRenal y Hep.
?Disminucin a la respuesta a catecolaminas.
?Hiperventilacin
26. CONSECUENCIAS DE SEVERA ACIDEMIA
27. INDICACIONES DE TERAPIA La terapia con HCO3 debe ser reservada para pacientes con :
Acidosis Metablica severa caracterizada por inestabilidad hemodinmica ,
pH < 7.15 o HCO3 < 12mEq/L.
El objetivo no es normalizar el HCO3 sino mejorar la funcin del sistema nervioso central y cardiocirculatorio y la acidemia severa.
La dosis de HCO3 debe ser calculada para incrementarlo a 15 mEq/L o el pH a 7.15
28. ACIDOSIS METABOLICA TERAPIA CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
DEFICIT DE HCO3 =
[HCO3 deseado-HCO3 actual] x Peso (Kg) x0.6
29. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON BICARBONATO HIPOKALEMIA
HIPERNATREMIA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
ALTERACION DE CONCIENCIA
CONVULSIONES
30. ALCALOSIS METABOLICA Es un disturbio cido-base caracterizado por un incremento del pH , primariamente debido a un aumento en la concentracin plasmtica del HCO3.
31. TRANSPORTE MAXIMO TUBULAR DE BICARBONATO Factores que incrementan el Tm de HCO3:
1.La deplecion del volumen EC
2.Hipokalemia
3.Hipercapnia
4.Incremento de la actividad mineralcorticoide
32. ALCALOSIS METABOLICA CAUSAS:
1.Deplecin de volumen extracelular con prdida de fluido rico en cloruro: vmitos, uso de diurticos.
2.Incremento primario en la actividad mineralocorticoide
3.Administracin de alcali en pacientes con insuficiencia renal.
33. ALCALOSIS METABOLICA SINTOMAS SINTOMAS LIGADOS A LA DESHIDRATACION Y A LA HIPOCALEMIA:
-ASTENIA
-CALAMBRES MUSCULARES
- MAREOS
-POLIURIA
-DEBILIDAD MUSCULAR
35. REGLA III-Clculo del pC02 compensatorio en disturbios metablicos ALCALOSIS METABOLICA
36. ALCALOSIS METABOLICA EJEMPLO
Paciente varn , 45 a. de edad, fumador crnico, se present a la EMG con vmitos recurrentes de 5 das de duracin. Los resultados de AGA son:
pH=7.49
pCO2= 55 mmHg
[HCO3]=40 mEq/L
PaO2= 68mmHg
37. ALCALOSIS METABOLICA El trastorno primario es alcalosis
Neumopatia crnica+alcalosis metabolica
con elevacin plasmtica de bicarbonato, e hipercapnea
La hipoxemia refleja acidosis respiratoria crnica
El pCo2 elevado puede reflejar tanto la compensacin respiratoria de una alcalosis metablica, como una neumopatia subyacente.
En estos pacientes es util calcular el grad. A-a o2
38. ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTO SE PUEDE CORREGIR MEDIANTE LA EXCRECION URINARIA DEL EXCESO DEL HCO3-
CASOS DE ALCALOSIS SAL-SENSIBLE SE TRATAN CON LA ADMINISTRACION ORAL/ IV DE NaCL.
EL SEGUIMIENTO SE HACE CON MEDICION DEL pH URINARIO.
SUELE ESTAR POR DEBAJO DE 5.5 ANTES DEL TX, A CAUSA DE LA SECRECION AUMENTADA DE H+.
SIN EMBARGO CUANDO LA RESTAURACION DE VOLUMEN Y DE Cl- SE PRODUCE, PERMITEN LA EXCRECION DEL EXCESO DE HCO3 , Y EL PH URINARIO LLEGA A 7
39. CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA SEGN SENSIBILIDAD A TERAPIA CON NaCl
40. ALCALOSIS METABOLICA-TRATAMIENTO SAL-RESISTENTE:
ACETAZOLAMIDA V.O. I.V.
ES UN INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA QUE PROVOCA UN AUMENTO EN LA EXCRECION RENAL DE HCO3Na, TRATA TANTO EL EDEMA COMO LA ALCALEMIA.
41. ACIDOSIS RESPIRATORIA Causada por una disminucin en la frecuencia rspiratoria y retencin de CO2.
?pCO2 arterial es el tratorno primario causando un incremento en [H+] y [HCO3]
La compensacin renal consiste en el aumento de excrecin de H+ y NH4+ y aumento en la reabsorcin de HCO3.
42. ACIDOSIS RESPIRATORIA- CAUSAS INHIBICION DEL CENTRO RESPIRATORIO
AGUDA:
1.Frmacos opiceos, anestsicos, sedantes.
2.Oxigenoterapia en hipercapnea crnica
3.Apnea central del sueo
4.Paro cardiaco.
CRONICA:
1.Obesidad extrema
2.Lesiones del SNC
43. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO CAPILAR: NEUMOPATIA, SDRA, EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO AGUDO, ASMA SEVERO ,NEUMOTORAX,ETC.
EPOC
44. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA - SINTOMAS
ALTERACIONES NEUROLOGICAS:
VISION BORROSA
CEFALEA
AGITACION
ANSIEDAD
DELIRIO
SOMNOLENCIA
AUMENTO DE LA PRESION DE LCR
AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
(RESPUESTA A LA ACIDEMIA, QUE ELIMINA EL CO2 AUMENTANDO EL pH CEREBRAL)
45. ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA SINTOMAS
SINTOMAS MENOS FRECUENTES POR LA COMPENSACION RENAL QUE RECTIFICA EL pH .
SE ASOCIA A COR PULMONALE Y EDEMA PERIFERICO.
46. ACIDOSIS RESPIRATORIA DIAGNOSTICO PH ACIDO + HIPERCAPNEA
HISTORIA CLINICA PRECISA ES IMPRESCINDIBLE.
IDENTIFICAR EL TRASTORNO SUBYACENTE.
VALORES DEL HCO3 EN HIPERCAPNEA AGUDA DEBEN ESTAR ENTRE 24 Y 29 mEq/L. (Valores fuera de este intervalo indican un trastorno metablico aadido)
47. ACIDOSIS RESPIRATORIA TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE PATOLOGIA SUBYACENTE
VENTILACION MECANICA EN HIPOXEMIA REFRACTARIA, HIPERCAPNEA SINTOMATICA O PROGRESIVA Y EN DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO.
48. CASO A Paciente con edema agudo pulmonar severo con pH=7.02, pCO2= 60 mmHg,
HCO3 = 15 mEq/L, pO2= 40
* [HCO3] debera subir 1mEq/L x c/ ? de 10mmHg de pCO2, por lo tanto una elevacin aguda del pCO2 a 60 deberia subir la [HCO3] a 26 mEq , en consecuencia este caso representa un trastorno mixto de acidosis respiratoria y metablica= MUERTE POTENCIAL
49. CASO B Paciente de 54 a. con historia de EPOC, sufre un episodio de disnea y expectoracin de 2 das de duracin, la RX de trax revela una neumona del LII
AGA: pH=7.25
pCO2= 70mmHg
[HCO3]=30 mEq/L
pO2= 80mmHg
Se le administra oxigeno nasal y aminofilina endovenosa, se le realiza un nuevo AGA:
pH= 7.18
pCO2=86mmHg
[HCO3]=31mEq/L
pO2=62mmHg
50. CASO B A PARTIR DE LA HISTORIA Y DATOS DE LABORATORIO EL Dx MAS PROBABLE ES ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREAADIDA A UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA.
PACIENTES CON HIPERCAPNEA CRONICA DEPENDEN DEL ESTIMULO DE LA HIPOXEMIA PARA LA VENTILACION, DESAPARECE CON LA ADMINISTRACION DE OXIGENO, PRODUCIENDO MAS HIPOVENTILACION Y ? PCO2.
51. ALCALOSIS RESPIRATORIA TRASTORNO CARACTERIZADO POR INCREMENTO DEL pH ,
pCO2 BAJO (HIPOCAPNIA) Y DISMINUCION VARIABLE DEL NIVEL PLASMATICO DEL HCO3-.
52. ALCALOSIS RESPIRATORIA- CAUSAS HIPOXEMIA
A. ENFERMEDADES PULMONARES
B. ICC
C. ANEMIA
ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO RESPIRATORIO MEDULAR:
A. HIPERVENTILACION PSICOGENA
B. SEPTICEMIA POR GRAM NEGATIVOS
C. INTOXICACION POR SALICILATOS
D. EMBARAZO
VENTILACION ARTIFICIAL
53. ALCALOSIS RESPIRATORIA-SINTOMAS RELACIONADOS A ? EXCITABILIDAD DEL SNC Y SNPeriferico:
Mareos, alteracin del conocimiento, parestesias, espamos carpopedales, arritmias supraventriculares y ventriculares.
Reduccin del flujo sanguneo cerebral (35 a 40% si el pco2 cae a 20 mmHg)
54. DIAGNOSTICO La clnica y el proceso fisiopatolgico orientan para sospechar el tipo de disturbio presente.
Se tiene que considerar que existe una alteracin primaria y otra compensatoria la cual trata de mantener el pH dentro de los lmites normales
55. DIAGNOSTICO
59. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS COEXISTEN MAS DE UNO DE LOS TRASTORNOS PRIMARIOS .
Supongamos que tenemos un paciente con un pH arterial bajo,es por tanto acidtico. Si su HCO3 est bajo, indica que tiene una acidosis metablica, y si su pCO2 est elevada,una acidosis respiratoria. Si presenta ambas circunstancias, entonces tiene una acidosis mixta metablica y respiratoria.
60. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Si conocemos el grado de compensacin renal o respiratoria podemos diagnosticar trastornos ms complejos.
Caso 2
Un paciente con una sobredosis de salicilatos .
AGA:
pH =7.45
pCO2= 20mmHg
[HCO3]= 13 mEq/L
61. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Primero: La evaluacin de la situacin cido base comienza con la medicin del pH.
Segundo: El valor del pH ligeramente elevado indica alcalosis, esto puede deberse a una ?[ HCO3] o pCO2 bajo , dado que solo se da esta ltima, el dx inicial ser alcalosis respiratoria aguda .
Tercero: El HCO3 ? 2 mEq/L x c/? de 10mmHg de pCO2.
Por consiguiente debe bajar de 24 a 20 mEq.
Sin embargo el paciente tiene 13mEq/L, mas bajo de lo esperado, lo que sugiere una combinacin de alcalosis respiratoria y acidosis metablica.
62. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS Caso 4
Paciente de 66 aos mdico fumador desde los 16 con EPOC y diagnostico de IRC moderada, hace 2 aos en tratamiento con furosemida.
AGA: pH = 7.40
pCO2= 60 mmHg
[HCO3]=36 mEq/L
63. DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE MIXTOS El valor del pH normal, en presencia de alteraciones de la pCO2 y los niveles plasmticos de HCO3, sugiere un trastorno del tipo mixto.
Es una combinacin de acidosis respiratoria (pCO2 ?) y alcalosis metablica (HCO3? ).
Este trastorno se observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad pulmonar crnica severa en tratamiento con diurticos.
64. Buenas Noches
Muchas gracias.