Câncer- Etiologia oncogênical-Rev-1_13022016-08h02m07s

1. VOLUME I Professor César Augusto Venâncio da Silva Câncer, uso racional de medicamentos. Volume I Módulo de Educação Continuada EAD Câncer: Etiologia oncogênica 3

2. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 Farmacologia Clínica Aplicada as Drogas Quimioterápicas FORMAÇÃO CONTINUADA EM SAÚDE Especialização em Farmacologia Clínica 4

3. Professor César Augusto Venâncio da Silva FARMACOLOGIA CLÍNICA DISPENSAÇÃO MEDICAMENTOSA FORTALEZA-CEARÁ-BRASIL 1ª Edição 2016 – Fevereiro 5

4. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 Farmacologia Clínica Aplicada as Drogas Quimioterápicas FORMAÇÃO CONTINUADA EM SAÚDE Especialização em Farmacologia Clínica 6

5. Professor César Augusto Venâncio da Silva Nota Relevante. O autor, como pesquisador e escritor escreve para diversas comunidades distintas, cientistas e leigos. Assim, para ressalvas legais os leitores não profissionais fiquem atentos que não use informações aqui divulgadas para substituir uma consulta médica. O público que procura o site onde o presente livro encontra-se publicado está em busca de soluções informativas para a sua formação acadêmica, especialização, mestrado ou e, doutorado. O objetivo do autor e da editora é divulgar conteúdo relacionado a prevenção em saúde para o público em geral, principalmente profissionais de saúde. Assim, repete-se “é a mais prudente informação relacionada com prevenção é SEMPRE consulte um médico, quando entender necessário, diagnóstico e eventual tratamento". graduação, para o correto 7

6. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 "Não somos meramente uma doença; somos, por meio da nossa inteligência e comunicação, o sistema nervoso do planeta. Através de nós, Gaia se viu do espaço, e começa a descobrir seu lugar no Universo. deveríamos ser o coração e a mente da Terra, moléstia. Então, corajosos e paremos de pensar somente nos necessidades da humanidade, e enxerguemos que nós ferimos a Terra e precisamos fazer as pazes com Gaia." James Lovelock Nós não sejamos sua direitos e 8

7. Professor César Augusto Venâncio da Silva Câncer: Etiologia oncogênica Volume I - Sumário 9

8. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 Câncer: Etiologia oncogênica Volume I Sumário 1.Nota Relevante. 2.O autor, como pesquisador e escritor. 3.O público que procura o site. 4.Câncer: Etiologia oncogênica. 5.Alguns tipos de câncer, como exemplos. 6.Em um livro dedicado a Oncologia. 7.Referências Bibliográficas para pesquisas posteriors. 8.Pesquisas. 9.O presente livro abordar aspectos vinculados. 10.Entre os tipos citaremos. 11.Câncer Infantil. 12.Etiologia oncogênica. 13.Sabe-se hoje que a angiogênese resulta. 14.Uma neoplasma é uma massa anormal. 15.Podemos sugerir que o “CÂNCER é uma síndrome”. 16.Neoplasias potencialmente malignas incluem o carcinoma in situ. 10

9. Professor César Augusto Venâncio da Silva 17.As neoplasias malignas são comumente chamadas de câncer. 18.A Neoplasia secundária. 19.O termo carcinoma in situ. 20.O carcinoma in situ corresponde. 21.As células no carcinoma in situ lembram. 22.Displasia. 23.Gene. 24.A fumaça do tabaco. 25.TABELA PARA TERMOS com o sufixo –plasia. 26.(Ana)plasia – desdiferenciação. 27.(Hiper)plasia - proliferação fisiológica. 28.(Neo)plasia - proliferação anormal. 29.(Dis)plasia - maturação anormal. 30.(Meta)plasia - conversão de tipo celular. 31.O termo hiperplasia é usado. 32.Devido ao envelhecimento as células vão. 33.A Hiperplasia é causada pela produção local. 11

10. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 34.Neoplasma uma massa anormal de tecido. 35.Displasia é um termo generalista. Metaplasia. 36.No caso do trato respiratório. 37.A metaplasia também ocorre em células. 38.BIBLIOGRAFIA BÁSICA. 39.BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR. 40.Em síntese podemos introduzir. 41.Dentro da genética moderna, o gene. 42.O termo gene foi criado por Wilhem Ludvig. 43.Oncogene é a denominação dada aos genes. 44.Um gene supressor de tumor. 45.Uma mutação ou deleção. 46.As mutações chamadas de “perda de função”. 47.ONCOGENES E GENES SUPRESSORES. 48.Os genes que levam a um aumento da proliferação celular. 12

11. Professor César Augusto Venâncio da Silva 49.Os oncogenes se assemelham aos proto-oncogenes. 50.Oncogene se origina de um gene. 51.Os genes supressores de tumores produzem fatores (proteínas). 52.Causas prováveis de câncer. 53.Função normal de oncogenes. 54.As versões de função normal de oncogenes. 55.Divisão celular. 56.Os cromossomos são responsáveis. 57.Os cromossomos são formados basicamente. 58.Cada cromossomo abriga inúmeros genes. 59.Durante a divisão celular. 60.A mutação confere características oncogênicas às proteínas. 61.VIROSES ONCOGÊNICAS. 62.A infecção viral é um dos muitos passos envolvidos no câncer. 63.DNA E DIVISÃO CELULAR. 64.Com exceção de alguns vírus. 65.Quando afirmamos que o homem tem cerca de 30 mil genes diferentes. 13

12. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 66.O corpo humano tem aproximadamente 70 bilhões de células. 67.O corpo humano está em permanente processo de renovação. 68.Para produzir essas cópias, a célula tem que se dividir. 69.A cada instante, milhões e milhões de células se encontram em divisão. 70.Muitas vezes as mutações podem até coexistir nas células. 71.Mutações. 72.Fatores externos. 73.As radiações, os raios X, agentes químicos, vírus. 74.Fatores internos. 75.Fatores de crescimento e seus receptores. 76.Sinais químicos. 77.Angiogenese. 78.Dois mecanismos diferentes: vasculogênese, angiogênese. 79.Os vasos sanguíneos são órgãos. 80.Artérias, arteríolas, vênulas, veias e capilares. 14

13. Professor César Augusto Venâncio da Silva 81.Ainda como base e a exemplo, do corte. 82.A este fenômeno, angiogênese. 83.Diagrama dos vasos sanguíneos de um humano. 84.Sem artérias e veias que transportem oxigênio. 85.Os tumores não são exceção. 86.Artérias são vasos sanguíneos. 87.Ventrículo refere-se a uma câmara. 88.O coração humano possui dois ventrículos. 89.As arteríolas são vasos sanguíneos. 90.Uma vênula. 91.Participam nos intercâmbios. 92.No sistema circulatório. 93.As veias servem para transportar os produtos nocivos. 94.As veias são usadas medicamente. 95.Altas taxas de oxigênio. 96.Os capilares sanguíneos. 97.No uso de medicamentos. 98.Barreira hematoencefálica (BHE). 99.Bioquímica do Câncer. 15

14. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 100. 101. Angiogênese Tumoral. Desenvolvimento de fármacos antitumorais. 102. A angiogênese relacionada ao crescimento tumoral, e formação de metástases. 103. Metástases a partir de tumores primários. 104. A proliferação vascular gerando uma rede de capilares. 105. O tumor continua crescendo. 106. Processo conhecido como angiogênese tumoral. 107. As células tumorais. 108. O VEGF liga-se a receptora das células endoteliais. 109. O bFGF atua da mesma forma em ibroblastos. 110. Percebe-se o importante papel da angiogênese. 111. Formação de metástases. 112. A presença de um crescimento vascular acentuado. 113. Fatores inibidores e seus receptores. 16

15. Professor César Augusto Venâncio da Silva 114. O mecanismo de ação dos fatores inibidores 115. Matriz Extracelular (MEC): Estrutura e Funções e o Câncer. 116. A matriz extracelular é uma característica. 117. As características dos vários constituintes da matriz extracelular. 118. A matriz extracelular é o agrupamento. 119. Complexo de macromoléculas. 120. A matriz extracelular no microambiente tumoral. 121. A MEC influencia ativamente o comportamento celular. 122. A matriz extracelular (MEC) corresponde aos complexos macromoleculares. 123. A MEC é especialmente abundante. 124. Podemos conceituar como “matriz extracelular”. 125. O colágeno. 126. Representação da trípla hélice do colágeno. 17

16. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 127. 128. 129. Os tipos de colágeno. Proteoglicanos. Glicosaminoglicanos, glucosaminaglicanos e ou glicosaminoglicanas. 130. Polímeros são macromoléculas. 131. Os monômeros são moléculas. 132. Em bioquímica, os biopolímeros. 133. Polímeros naturais. 134. A glicosilação de proteínas. 135. As glicoproteínas. 136. Oligossacarídeos, ou oligossacáridos. 137. Ligação covalente. 138. Os peptídios, peptídeos ou péptidos. 139. As encefalinas. 140. Modificação pós-traducional de proteínas. 141. As integrinas. 142. A maior parte da MEC é secretada. 143. Câncer e Metástases. 18

17. Professor César Augusto Venâncio da Silva 144. As células de câncer podem se espalhar. 145. Alguns tipos de câncer tendem a se espalhar. 146. Câncer de próstata. 147. O crescimento tumoral resulta de um desequilíbrio. 148. Quando ocorre metástase o câncer. 149. A escolha do tratamento geralmente depende. 150. Os tumores benignos. 151. MEC X Câncer e Metástases. 152. Processo de tumorigênese. 153. A excessiva degradação da MEC. 154. CAUSAS DE CÂNCER. 155. As principais substâncias carcinogênicas. 156. Os vírus com material genético de ácido ribonucléico ou vírus – RNA. 157. Os vírus tumorais (DNA ou RNA). 158. A IMPLICAÇÃO GENÉTICA NO CÂNCER. 19

18. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 159. Os oncogenes codificam proteínas. 160. DST – Vírus x Câncer. 161. Conceito do (HPV). 162. Dos gêneros. 163. VÍRUS ONCOGÊNICOS. 164. Uma questão a ser refletida. 165. Tumores são células que perderam. 166. Apoptose e o suicídio da célula. 167. Os vírus são oncogênicos? 168. Vírus como o Epstein-Barr (EBV) e o Papiloma Humano (HPV). 169. Vírus da mixomatose. 170. Subfamília Chordopoxvirinae. 171. VÍRUS LINFOTRÓPICOS PARA CÉLULA T DE HUMANOS. 172. Vírus linfotrópico de células T humanas. 173. Patogênese. 174. HTLV-1. 175. HTLV-2. 176. HTLV-1/Leucemia de célula T do adulto (LTA). 20

19. Professor César Augusto Venâncio da Silva 177. Paraparesia Espástica Tropical/ Mielopatia Associada ao HTLV-1 (PET/MAH). 178. Diagnostico Laboratorial. 179. Prevenção, Controle e Tratamento. 180. VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO. 181. A infecção latente. 182. Processo de formação de um carcinoma. 183. Resposta imunológica. 184. Manifestações clínicas. 185. Agentes etiológicos (AE). 186. Mucosas. 187. Lesões com potencial de malignidade. 188. Infecção oral. 189. Papiloma Conjuntival. 190. Verrugas anogenitais. 191. Diagnóstico Laboratorial. 192. Colposcopia. 193. Citopatologia. 194. Histopatologia. 21

20. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 195. 196. 197. Microscopia eletrônica. Imunocitoquímica. Testes para a detecção do ácido nucléico viral. 198. Epidemiologia, tratamento e prevenção. 199. Câncer cervical. 200. VÍRUS EPSTEIN-BARR. 201. Doença de Hodgkin ou linfoma de Hodgkin. 202. Linfoma não Hodgkin. 203. Doença linfoproliferativa associada ao cromossoma x. 204. Infecções em pacientes imunocomprometidos. 205. Leucoplasia pilosa oral (LPO). 206. Pneumonite intersticial. 207. Desordem linfoproliferativas. 208. A imunidade mediada por células T. 209. Linfo-histiciose hemafagocitica (LHH). 210. Granulomatose linfomatoide. 211. Infecções por EBV em pacientes imunocompetentes. 22

21. Professor César Augusto Venâncio da Silva 212. 213. 214. Mononucleose infecciosa (MI). Diagnostico laboratorial. HERPESVIRUS HUMANO TIPO 8(HHV-8). 215. As doenças associadas ao HHV-8. 216. Diagnostico laboratorial. 217. Diversidade tumoral. 218. Heterogeneidade tumoral na ocasião do diagnóstico. 219. Referência Bibliográfica Temática – RBT. 220. Bibliografia Suplementar. 221. Apresentando o Volume II. Câncer Infantil – 2016. 222. Câncer, uso racional de medicamentos. Volume II - Módulo de Educação Continuada EAD. 223. Sumário 224. Capa. 225. Contra capa. 226. Introdução. 227. Dialética do Câncer. 23

22. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 228. Os tipos de câncer mais comuns na infância e adolescência. 229. Principais Sintomas. 230. Tratamento Oncopediátrico. 231. Os efeitos tardios do tratamento. 232. Bibliografia Recomendada. 233. Descrição dos tipos de câncer na infância e adolescência. 234. O presente capítulo visa abordar aspectos descritivos dos tipos de câncer na infância e adolescência. 235. Vamos seccioná-lo em cinco tipos, a saber. 236. Índice Fundamental do Direito. 237. É assegurado à gestante, através do Sistema Único de Saúde, o atendimento pré e perinatal. 238. É assegurado atendimento integral à saúde da criança e do adolescente, por intermédio do Sistema Único de Saúde. 239. Incumbe ao poder público fornecer 240. É obrigatória a vacinação das crianças nos casos recomendados pelas autoridades sanitárias. 24

23. Professor César Augusto Venâncio da Silva 241. 242. ANEXO I. LEI Nº 8.069, DE 13 DE JULHO DE 1990. 243. Dispõe sobre o Estatuto da Criança e do Adolescente e dá outras providências. 244. ANEXO II. 245. LEI Nº 11.185, DE 7 DE OUTUBRO DE 2005. 246. Altera o caput do art. 11 da Lei no 8.069, de 13 de julho de 1990, que dispõe sobre o Estatuto da Criança e do Adolescente e dá outras providências. 247. Secção I. 248. Leucemia Linfocítica. 249. (ou linfóide) Aguda: LLA. 250. Leucemia Linfocítica (ou linfóide) Aguda: LLA. 251. Glóbulos brancos. 252. Neutrófilo. 253. Os neutrófilos são os glóbulos brancos mais numerosos. 254. Valores normais de neutrófilos. 255. Os neutrófilos são o grupo de glóbulos brancos. 25

24. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 256. Uma das razões mais comuns pelas quais os neutrófilos estão altos. 257. Outras condições que produzem neutrófilos altos. 258. Dentro dos leucócitos ou glóbulos brancos. 259. Causas da linfocitose monoclonal ou primária. 260. A leucemia é um tipo de câncer do sangue. 261. A LLA é um tipo de leucemia. 262. O LLC é um tipo de leucemia. 263. Causas de linfocitose policlonal ou reativa. 264. Infecções virais. 265. Infecções bacterianas. 266. Causas agudas. 267. Causas crônicas. 268. Os valores normais de neutrófilos. 269. A função que desempenham no sistema imune. 270. Quando uma infecção chega ao organismo. 271. Para fins didáticos podemos dizer. 272. Aulas Virtuais – Referências. 26

25. Professor César Augusto Venâncio da Silva 273. 274. Valores baixos de neutrófilos. Neutropenia: conceito, causas, sintomas, diagnóstico e tratamento. 275. A documentação de neutropenia. 276. Analisando a Tabela 1. 277. Os neutrófilos amadurecem na medula óssea. 278. Causas. 279. A presença de monocitose. 280. A flora bacteriana endógena. 281. Referência Bibliográfica. 282. As infecções fúngicas, víricas e parasitárias A neutropenia devem-se a diversas causas. 283. A anemia aplástica. 284. A diminuição das três linhagens celulares. 285. Algumas doenças hereditárias. 286. Na neutropenia cíclica. 287. Em algumas infecções bacterianas. 288. Sintomas e diagnóstico. 289. Tratamento. 290. Alguns fármacos para análises. Medicamentos e neutropenia. 27

26. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 291. 292. 293. 294. 295. 296. 297. Eosinófilo. Eosinófilos baixo. Eosinófilos alto. Valores normais dos eosinófilos. Basófilo. Linfócito. Produção elevada e redução fisiológica de LINFÓCITOS T. 298. Tipos de Imunidade humoral. 299. A imunidade humoral possui 5 classes, especificada nos termos: 300. ANEXO III. 301. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. 302. Macrófago. 303. Lisossomos. 304. Involução. 305. A autólise. 306. AUTÓLISE POSITIVA (apoptose). 307. AUTÓLISE NEGATIVA. 308. Conclusivamente. 309. Nos organismos pluricelulares. 310. Os macrófagos. 311. Terminologia. 28

27. Professor César Augusto Venâncio da Silva 312. 313. 314. Termos utilizados. Bibliografia. Farmacologia Clínica Especializada. 315. Tratamento Quimioterápico da Leucemia Linfóide Aguda (LLA). 316. Possíveis Efeitos Colaterais. 317. As infecções podem ser muito graves. 318. O estadiamento do câncer. 319. Introdução ao discurso básico do Estadiamento do câncer. 320. Organização Pan-Americana da Saúde (OPS). 321. Câncer de mama e Colo de útero. 322. Estadiamento oncológico. 323. PROTOCOLO CIENTÍFICO deve objetivar. 324. Sistema de Estadiamento TNM. 325. Referência para o texto subscrito. 326. TNM - Classification of Malignant Tumours. Sistema de estadiamento TNM. 327. Regras Gerais do Sistema TNM. 29

28. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 328. A classificação TNM de Tumores Malignos (TNM). 329. O sistema TNM trabalha prioritariamente. 330. As Regiões e Localizações Anatômicas. 331. Cada localização anatômica é descrita. 332. TNM - Classificação Clínica. 333. As seguintes definições gerais. 334. Subdivisões do TNM. 335. pTNM - Classificação Patológica. 336. As seguintes definições. 337. Observações em Notas a partir da Edição do TNM. 338. Linfonodo sentinela. 339. Questionamento. 340. Identificando o linfonodo sentinela. 341. Linfocintigrafia. 342. Orientações aos profissionais da saúde. 343. Preparo para realizar o exame. 344. Tempo de realização do exame. 30

29. Professor César Augusto Venâncio da Silva 345. 346. 347. Biosegurança. A cirurgia do linfonodo sentinela. Linfocintilografia pré e intra- operatória (Linfonodo Sentinela). 348. Preparo para realizar o exame. 349. Duração do exame. 350. Equipamento (Probe). Gama Probe modelo DGC-II. 351. Aula virtual. Sonda Gamma de uso Quirúrgico Marca Nuclearlab modelo DGC-II. 352. Iatrogenia. 353. Farmacologia: Radiofármaco e Cancro: Cintilografias Oncológicas. 354. Cintigrafia. 355. Pesquisa de corpo inteiro com gálio–67 -. 356. Cintilografia com 131I- Iodocolesterol ou NP-59. 357. Cintilografia dos Receptores da Somatostatina com 111In- Pentatreótido. 358. Cintilografia com 99mTc- sestaMIBI 359. Cintilografia Mamária 31

30. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 360. Links Relacionados para pesquisas direcionadas. 361. Entidades Nacionais e Órgãos Públicos e Periódicos. 362. Bibliografia Recomendada. 363. ANEXO IV. 364. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. 365. TNM – Sistema. 366. O SISTEMA é utilizado objetivando no geral. 367. Estadiamento. 368. Parâmetros avaliativos além do TNM, estabelecer podem seguir algumas diretrizes. 369. DIAGRAMA I. 370. Outros parâmetros analítico. 371. DIAGRAMA2. 372. Diagrama mostrando os estágios T de câncer de bexiga. 373. Modificadores de prefixo. 374. DIAGRAMA3. 375. Critérios utilizados no sistema TNM. 376. Nota Final em Relação ao TNM. 32

31. Professor César Augusto Venâncio da Silva 377. 378. Células tumorais isoladas. Os casos com células tumorais isoladas - CTI [ITC]. 379. A categoria pM1 pode ser especificada do mesmo modo como a M1. 380. Subdivisões do Ptnm. 381. Graduação Histopatológica. 382. G - Graduação Histopatológica. 383. Símbolos Adicionais. 384. Símbolos Opcionais. 385. Fator C. 386. As definições do fator C. 387. Classificação do Tumor Residual (R). 388. As definições das categorias R. 389. Grupamento por Estádios. 390. Resumo Esquemático. 391. Referência Bibliográfica. 392. Nota do Autor. Referenciado no texto. 393. ANEXO V. 394. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. 395. Iconografia B21. 33

32. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 396. 397. 398. 399. 400. 401. 402. Secção II. Tumor de Wilms. Tumor de Wilms. Referência Bibliográfica. Secção III. Neuroblastoma. O neuroblastoma tem um comportamento sui generis. 403. Oncogene N-myc. 404. Aula Virtual. 405. Mecanismos da tumorigênese e genética do câncer. 406. Replicação, Transcrição e Tradução. 407. Apresentação Clínica. 408. Prólogo à Revisão de Embriologia. 409. Embrião humano. 410. Embrioblasto. 411. Trofoblasto(alimentar). 412. Blastocele. 413. Endométrio. 414. Retornando à temática primitiva. 415. Tumor Sólido. 416. O Tumor se caracteriza. 34

33. Professor César Augusto Venâncio da Silva 417. 418. 419. 420. 421. 422. 423. 424. 425. 426. 427. 428. 429. 430. Procedimento: o diagnóstico. Classificação do Tumor. O estádio de evolução do tumor. O tratamento do neuroblastoma. Cirurgia. Radioterapia. Quimioterapia. ANEXO VI. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. Sintomas e diagnóstico. Prognóstico e tratamento. Farmacologia Clínica. Descrevendo a Radioterapia. Iatrogenia (x) Iatrogênica: Lesões causadas pela radiação. 431. Causas. 432. Sintomas. 433. Diagnóstico e prognóstico. 434. Tratamento. 435. Referências Bibliográficas. 436. Transplante de medula óssea. 437. ANEXO VII. 438. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. 439. Referência Bibliográfica. 35

34. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 440. 441. 442. 443. 444. 445. 446. 447. 448. 449. 450. 451. 452. 453. 454. 455. Secção IV. Retinoblastoma. Mutação na proteína Rb. O sistema sensorial. Síntese. ANEXO VIII. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. Conclusão – Resumo. Retinoblastoma. Definição. Causas. Tratamento. Referências Bibliográficas. CÂNCER NO OLHO. Causas de câncer de olho. Fatores de risco associados com melanoma intraocular. 456. Fatores de risco associados a outros tipos de câncer de olho. 457. Conclusão. 458. A úvea é formada por três partes. 459. Estruturas Anexas. 460. Diagnóstico do Câncer de Olho. 36

35. Professor César Augusto Venâncio da Silva 461. Exame Ocular para Melanoma Intraocular. 462. Exame Ocular para Linfoma Intraocular. 463. Estadiamento do Câncer de Olho. 464. Sistema de Estadiamento TNM. 465. Estágios do Sistema COMS para Melanoma Intraocular. 466. Estágios do Linfoma Intraocular. 467. Farmacologia Clínica. 468. Algumas das drogas que podem ser usadas. 469. Carboplatina. 470. Mecanismo de ação. 471. Reações adversas e precauções. 472. Cisplatina. 473. Farmacocinética. 474. Atividade antitumoral. 475. Indicação terapêutica. 476. Tratamento de 1ª linha. 477. Outros usos. 478. Administração. 479. Terapia combinada. 37

36. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 480. Protocolos nos quais a cisplatina está incluída. 481. Na terapia combinada, a cisplatina. 482. Farmacologia Clínica: Interações medicamentosas. 483. Os diuréticos da ansa ou da alça. 484. Os diuréticos da ansa. 485. O diurético da ansa tem efeitos adversos. 486. Os diuréticos da ansa e usos clínicos. 487. Anti-hipertensivos (C02) e diuréticos (C03). 488. Precaução em pediatria. 489. Precaução quando administrado em idosos. 490. Anemia. 491. Hipomagnesemia e hipocalemia. 492. Naúsea e vómito. 493. Herpes zoster. 494. Cálculos renais de uratos ou risco de hiperuricémia. 495. Infecção. 496. Gota. 38

37. Professor César Augusto Venâncio da Silva 497. Deve ter-se especial atenção a pacientes que foram sujeitos previamente a citotóxicos ou radioterapia. 498. Chickenpox. 499. Exames que recorram a contrastantes. Glossário Vinculativo. 500. Referência de Pesquisa Suplementar. 501. Vincristina. 502. Vinca L. 503. Lista de espécies. 504. Vincristina é a substância ativa. 505. Indicações da Vincristina. 506. Fórmula da vincristina. 507. Reações adversas. 508. Precauções. 509. Interações. 510. Contraindicações. 511. Vigilância por parte dos profissionais da farmacologia clínica. 512. Etoposide. 513. As neoplasias malignas - Danos ao DNA. 39

38. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 514. 515. 516. A topoisomerase ou DNA. Topoisomerase II. O sarcoma de Ewing é uma forma de tumor. 517. Entendemos que as causas do sarcoma de Ewing. 518. O tratamento. 519. Chances de cura. 520. O medicamento Etoposido. 521. ETOPOSIDO é indicado para o tratamento paliativo. 522. Reações Adversas do Etoposido. 523. Toxicidade hematológica. 524. Toxicidade gastrintestinal. 525. Hipotensão. 526. Reações alérgicas 527. Alopecia reversível. 528. Posologia do Etoposido. 529. Bibliografia Suplementar. 530. Teniposido. 531. Ciclofosfamida. 532. Doxorrubicina. 533. Nota complementar. 534. Descrição do produto. 40

39. Professor César Augusto Venâncio da Silva 535. Lista de produtos da categoria: Medicamentos Especiais. 536. Doxorrubicina (Rubidox) – indicação. 537. Doxorrubicina (Rubidox) – contraindicação. 538. Nota Direito à Saúde. 539. Polifarmacologia, aspectos especulativos. 540. Possíveis Efeitos Colaterais. 541. Os efeitos colaterais da quimioterapia 542. Prognóstico e tratamento. 543. Tratamento Quimioterápico para Retinoblastoma. 544. Quimioterapia Sistêmica. 545. Quimioterapia Periocular. 546. Quimioterapia Intraarterial. 547. Usos da Quimioterapia. 548. Bibliografia Suplementar. 549. Secção V - Rabdomiossarcoma. 550. Rabdomiossarcoma. 551. Anatomia humana. 552. A Anatomia Macroscópica. 41

40. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 553. 554. 555. Anatomia Microscópica. Anatomia do desenvolvimento. NORMAL E VARIAÇÃO ANATÔMICA. 556. Tipos de ossos. 557. Disco intervertebral. 558. Tipos de pele. 559. Patologia. 560. As síndromes paraneoplásicas (SPNs). 561. O diagnóstico inicial das síndromes paraneoplásicas. 562. Síndrome paraneoplásica definida. 563. Síndrome paraneoplásica possível. 564. Considerando as principais síndromes clínicas. 565. Neoplasias testiculares de células germinativas. 566. Patologia, órgão. 567. Nota Técnica Complementar. 568. (VIII) – Hemangioma. 569. A INTERVENÇÃO MÉDICA. 570. Grandes hemangiomas segmentados. 42

41. Professor César Augusto Venâncio da Silva 571. 572. 573. 574. Farmacologia Clínica. Efeitos desejáveis. Efeitos indesejáveis. A International Society for the Study of Vascular Anomalies (ISSVA). 575. O termo hemangioma. 576. A nomenclatura confusa e a ausência de uma classificação adequada. 577. Uso racional de medicamentos PARA ESTA ENFERMIDADE. 578. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA. 579. Indicações terapêuticas. 580. Posologia. 581. A posologia é expressa em propranolol base. 582. Propranolol. 583. Os bloqueadores beta- adrenérgicos. 584. Os receptores adrenérgicos. 585. Fenilefrina. 586. Em bioquímica e farmacodinâmica. 43

42. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 587. O câncer de pele é o tipo de câncer mais comum 588. Dermatoscópios. 589. Nota Informativa Conexa. 590. ANEXO 1. 591. FLUXO DO PROCESSO PARA REGULAÇÃO DA DERMATOLOGIA VIA TELEMEDICINA. 592. ANEXO 2. 593. PROTOCOLO DE CLASSIFICAÇÃO DE RISCO. 594. PORTARIA Nº 1.229, DE 14 DE JUNHO DE 2012 - Estabelece recursos financeiros destinados ao Programa Nacional Telessaúde Brasil Redes. 595. Referencia bibliográfica. 596. PORTARIA Nº 2.546, DE 27 DE OUTUBRO DE 2011 - Redefine e amplia o Programa Telessaúde Brasil. 597. Telessaúde é o uso das modernas tecnologias. 598. Legislação. 599. Portarias que regulamentam o Programa. 44

43. Professor César Augusto Venâncio da Silva 600. 601. 602. 603. Telemedicina. Telemedicina na Oncologia. Referência bibliográfica. Uma pesquisa desenvolvida por Harris interactive. 604. Cibermedicina. 605. Restrições no Brasil. 606. Vantagens do uso da telemedicina. 607. RESOLUÇÃO CFM Nº 1.974/2011. 608. Melanina. 609. Queratinócitos. 610. As invaginações. 611. O sistema muscular. 612. Músculos Esqueléticos. 613. Músculos Lisos. 614. Músculo Cardíaco. 615. Os músculos não estriados. 616. Os músculos estriados esqueléticos. 617. O trabalho muscular. 618. A fadiga muscular. 619. Concluindo em síntese. 45

44. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 620. Metabolismo do glicogênio muscular. 621. O mecanismo fisiológico. 622. Observações importantes na Farmacologia Clínica. 623. Glicogenose hepática tipo I ou Doença de von Gierke. 624. A falta da enzima leva ao acúmulo de glicogênio. 625. Clinicamente, a doença se manifesta. 626. O ciclo de Krebs. 627. A enzima é codificada por um par de gens autossômicos. 628. Concluindo. 629. Patogênese: A fosforilase. 630. Nota de Direitos Autorais. 631. Para finalizar em relação ao tópico 632. Prevenção. 633. Tratamento. 634. ANEXO IX. 635. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. 636. TABELAS DEMONSTRATIVAS COMPARATIVAS – ANATOMIA HUMANA 46

45. Professor César Augusto Venâncio da Silva 637. 638. 639. 640. ANEXO X. ICONOGRAFIA TEMÁTICA. Melanomas. A característica da mancha ou nódulo. 641. Melanoma da mucosa bucal. 642. MELANOMA - Bibliografia recomendada. 643. Referência Bibliográfica Suplementar. 644. Apresentação, introdução, descrição e direitos em relação ao livro. 645. Apresentação, introdução, descrição e direitos em relação ao livro. 646. REFERÊNCIAS SELECIONADAS. 647. As universidades estão autorizadas a fazer uso. 648. Código do livro. 649. As universidades relacionadas estão autorizadas. 650. UNIVERSIDADES ENVOLVIDAS NO PROJETO OCW. 47

46. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 651. Agradecimentos especiais a Editora FREE INESPEC. 652. Agradecimentos à editora. 653. Professor César Augusto Venâncio da Silva. Obras publicadas pelo autor. 654. Os livros do Professor César Augusto Venâncio da Silva e a REDE de Recursos educacionais abertos (REA). 655. RECURSOS EDUCACIONAIS ABERTOS (REA) DE 2012 UNESCO, PARIS, 20 A 22 DE JUNHO DE 2012. DECLARAÇÃO REA DE PARIS EM 2012. 656. Apresentação. 657. A farmacologia clínica, ciência. 658. Os Medicamentos e seu uso na Clínica Médica. 659. OS PROJETOS OCW NO MUNDO. 660. O OCW – OPENCOURSEWARE. 661. OCW (OpenCourseWare) é uma iniciativa editorial eletrônica. 48

47. Professor César Augusto Venâncio da Silva 662. 663. O seu objetivo inicial. Contrato Jurídico de Cessão Virtual de Uso de Propriedade Intelectual. 664. Attribution-ShareAlike 3.0 Unported. 665. CREATIVE COMMONS CORPORATION. 666. Atribuição - CC BY. 49

48. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 Câncer: Etiologia oncogênica 50

49. Professor César Augusto Venâncio da Silva Nos diversos livros do autor(SILVA, 2014) aborda-se os circunstâncias que podem levar a alguns tipos de câncer, como exemplos: 1.Câncer peniano. 2.Câncer cervical. 3.Câncer do colo uterino. 4.Câncer anal. 5.Câncer vulvar. 6.Câncer de cabeça. 7.Câncer do pescoço. 8.Câncer de mama. indicativos de Em um livro dedicado a Oncologia, em um capítulo extenso se abordou aspectos relevantes que merecem uma conceituação e discussão mais ampla, como por exemplos: 1.Processo de desenvolvimento de câncer. 2.Leucemia. 3.Linfoma. 4.Leucemia das células pilosas. 5.Leucemia de célula T do adulto (LTA). Paraparesia espática 51

50. Farmacologia Clínica – Câncer: etiologia oncongênica - Volume 1 tropical/mielopatia HTLV-1. 6.Pesquisa de anticorpos no soro do individuo imunoenzimático (ELIZA). 7.Ensaios de aglutinação de partículas de látex ou de gelatina e confirmado por Westerm blotting. 8.Métodos moleculares e a reação em cadeia da polimerase (PCR). 9.Vírus tumorgênico. 10.Alterações pré-malignas malignas, em HPVs de baixo risco. 11.Processo de formação carcinoma. 12.Vírus que infectam mucosas. 13.Verruga comum. 14.Verruga plantar. 15.Verruga plana. 16.Carcinoma de células escamosas. 17.Papilomatose recorrente. 18.Papiloma Conjuntival. 19.Verrugas anogenitais. 20.Linfoma de Burkitt. 21.Mononucleose humanos. Infecção latente pelo EBV associada ao por ensaio ou de um respiratotia infecciosa, em 52