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糖 尿 病

糖 尿 病. 叶 仁 青. 南方医科大学珠江医院内分泌科. 学 习 提 示. 掌握 糖尿病的临床表现、诊断步骤、治疗原则、目标与措施， IFG 、 IGT 的诊断标准。 了解糖尿病的流行趋势及危害性，熟悉糖尿病的分类、 1 型和 2 型糖尿病的发病机制、病理及临床表现的不同点。 熟悉饮食治疗的计算与营养分配，口服降糖药的种类、用法与适应症，胰岛素的类型与治疗适应症。 掌握 糖尿病的急性并发症酮症酸中毒与高渗性高糖状态的发病机制、诊断和治疗原则。 熟悉糖尿病的慢性并发症的心脑血管病变、肾病、眼病与神经病变的临床表现及诊断要点。.

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糖 尿 病

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  1. 糖 尿 病 叶 仁 青 南方医科大学珠江医院内分泌科

  2. 学 习 提 示 • 掌握糖尿病的临床表现、诊断步骤、治疗原则、目标与措施，IFG、IGT的诊断标准。 • 了解糖尿病的流行趋势及危害性，熟悉糖尿病的分类、1型和2型糖尿病的发病机制、病理及临床表现的不同点。 • 熟悉饮食治疗的计算与营养分配，口服降糖药的种类、用法与适应症，胰岛素的类型与治疗适应症。 • 掌握糖尿病的急性并发症酮症酸中毒与高渗性高糖状态的发病机制、诊断和治疗原则。 • 熟悉糖尿病的慢性并发症的心脑血管病变、肾病、眼病与神经病变的临床表现及诊断要点。

  3. 公元前1550年，古埃及人首次描述了多尿的临床情况公元前1550年，古埃及人首次描述了多尿的临床情况 中国及印度内科医生发现患者尿中含糖 18世纪Diabetes Mellitus被当作糖尿病的专有名词 英国医师Thomas Cawley发现损伤胰腺可以引起糖尿病 1909年比利时医师Meyer将胰腺中胰岛细胞分泌出来的物质命名为胰岛素，并认为其可以降低血糖 Banting Best和Macelod,Collip 在多伦多大学成功从胰腺中分离出动物胰岛素，并因此获诺贝尔医学奖

  4. 正常糖代谢循环过程 B-Cell 非糖刺激 2. 胰岛素分泌 3. 胰岛素作用 血糖水平 1. 葡萄糖生成 肝 100 脂肪 肌肉

  5. 糖 尿 病 的 发 生 肾脏 → • 胰岛素的绝对不足 • 胰岛素的相对不足 血糖 →→ 尿糖

  6. 糖尿病概述 • 糖尿病由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代 谢紊 乱综合症。 • 高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时 存在而引起。 • 除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。 • 可引起多系统脏器急慢性损害及急性代谢紊乱。 • 糖尿病病因尚未完全阐明，其与遗传、自身免疫及环境 因素有关。 • 1996年全国11省市流行病学调查报告:糖尿病患病 3.21%, IGT患病率4.76％,1997年WHO报告世界有1.35亿糖尿病 患者。2008年糖尿病患者 达9240万人，患病率9.7％。

  7. 糖尿病分型 历史回顾 中国古代公元2世纪<<黄帝内经>>已有描述，属消渴病范畴。 在1979年NDDG（美国国家糖尿病数据库）分型系统被发表之前，尚无一种能被普遍接受的糖尿病分型和诊断 标准。 1980年接受了NDDG分型诊断系统；1985年WHO发布了根据75g葡萄糖OGTT实验所作的诊断标准，并成为此后十几年的糖尿病诊断标准。

  8. 糖尿病分型 历史回顾  NDDG/WHO分型系统是根据临床表现或者所需要采用的治疗方案（依赖或不依赖胰岛素）和致病因素之间的联合为基础的，其代表了当时不同观点之间的一种折衷方案。  糖尿病类型应该是由其病因，而不是治疗方式来决定。 1997年美国糖尿病协会（ADA）和1998年WHO推出了新的糖尿病分型和诊断标准。以利于早期诊断及控制糖尿病。

  9. 糖尿病分型(1998, WHO) I1型糖尿病（细胞损伤，通常导致胰岛素绝对不足） 免疫介导性 特发性 II2型糖尿病（以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制） III其他特殊类型糖尿病 胰岛素作用中的遗传缺陷（如A型胰岛素抵抗综合症） 细胞功能遗传缺陷（如MODY、线粒体基因突变） 胰腺外分泌病变（如囊性纤维化） 内分泌疾病（如柯兴氏综合征） 药物或化学物质诱发的糖尿病（如糖皮质激素、利尿剂） 感染（如先天性风疹病毒、巨细胞病毒感染） 罕见的免疫介导型糖尿病（如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体阳性） 有时与糖尿病相关联的其他遗传综合征（如Down氏综合征） IV妊娠期糖尿病（GDM）

  10. 发病机制和自然史 1型糖尿病 第1期―――遗传易感性 第2期―――启动自身免疫反应 第3期―――免疫学异常：ICA、 GAD65 第4期―――进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期―――临床糖尿病 第6期―――胰岛B细胞完全破坏

  11. 2型糖尿病 • （一）遗传易感性 • （二）高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 • 胰岛素抵抗 • 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的一种现象 • 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征 • 2型胰岛素分泌异常： • 1．早期分泌相缺失或减弱 • 2．胰岛素高峰延迟 • （三）糖耐量减低（IGT） • （四）临床糖尿病

  12. 1型及2型DM的鉴别 1型DM 2型DM 发病年龄 多小于15岁 多大于40岁 体型 多肥胖 多消瘦 起病方式 急 隐袭 临床症状 重 较轻 酮症倾向 有 无 胰岛素依赖 依赖 不依赖 血浆C肽 极低或测不到 正常或偏高但高峰延迟

  13. 1型及2型DM的鉴别 1型DM 2型DM • 环境因素 病毒感染 摄食过高热量 • 化学物质摄入 体力活动减少 • 肥胖 遗传因素 单卵双胎共患病率 单卵双胎共显率90% 30-50% 与HLA无关联 HLA明显相关 多基因遗传 • 发病机制 自身免疫 胰岛素分泌不足 • ICA，IAA 胰岛素抵抗 • GAD 淀粉样变

  14. 病理生理 临床表现 肝糖元分解 糖异生 外周组织摄取和利用葡萄糖 糖代谢 高血糖－渗透性利尿－糖尿 口渴、多饮、多尿、多食、易饥 蛋白质代谢 消瘦、乏力组织修复和抵抗力下降 蛋白质合成 糖异生 负氮平衡 脂肪合成 脂肪动员分解 血脂紊乱 酮症、 酮症酸中毒 FFA增加 脂代谢 脂酰CoA 乙酰CoA 但氧化受阻 乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮

  15. 糖尿病临床表现 代谢紊乱症候群 三多一少 并发症和伴发病 反应性低血糖 各种疾病需手术治疗时发现高血糖 无明显症状，于健康检查时发现高血糖

  16. 多 饮 多食 多 尿 消 瘦 易 疲 倦 皮 肤 或 阴 部 搔 痒 临床表现

  17. 糖尿病并发症概述 急性并发症 酮症酸中毒、高渗昏迷、感染、低血糖 慢性并发症 大血管并发症 粥样硬化发病率增高 微血管并发症 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 其他：心肌微血管病变、心肌代谢紊乱 神经病变 周围神经病变最常见 外周神经 自主神经病变 其他 眼病 糖尿病足

  18. 糖 尿 病 急 性 并 发 症 剧 渴 呼 吸 深 快 神 志 不 清 酮症酸中毒、高渗性高糖状态、乳酸酸中毒 血 糖 、尿 酮 增 高 恶 心、 呕 吐

  19. 糖 尿 病 急 性 并 发 症 低 血 糖 昏 迷 严 重 饥 饿 感 心 跳 加 速 • 发 抖、 冒 冷 汗 神 志 不 清

  20. 感 染 疖、痈等皮肤化脓性感染多见，足癣、甲癣、体癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肾盂肾炎和膀恍炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。

  21. 图片： 糖尿病足坏疽 背部巨大痈 阴部真菌感染 蜂窝织炎 鼻部毛霉菌病

  22. 糖尿病慢性并发症

  23. 1、心、血管病变 主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等大、中动脉粥样硬化，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉和肢体动脉硬化。 糖尿病性心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可造成心肌广泛灶性坏死。

  24. 2、糖尿病性肾病变 包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎。肾小球硬化症是糖尿病微血管病变之一，见于大多数糖尿病史超过10年者，是1型糖尿病的主要死亡原因。典型临床表现为蛋白尿、水肿和高血压。晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。

  25. Mogensen分期 Ⅰ期—肾小球高滤过和肾肿大，无病理形态学改变； Ⅱ期—肾小球基底膜增厚，运动后出现微量白蛋白 尿(20-200ug/min)； Ⅲ期—微量蛋白尿期， > 200ug/min间歇性→持续 性，可出现高血压； Ⅳ期—临床DN期，24h尿蛋白>0.5g ，GFR逐渐下降； Ⅴ期—终末期肾病，尿毒症；

  26. 3、眼部病变 病程超过10一15年者半数以上可出现视网膜病变，是微血管病变的另一重要表现。早期为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓、渗出等病变，后期因玻璃体出血和视网膜剥离而失明。本病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。

  27. 糖尿病视网膜病变分期 背景性视网膜病变： I期：微血管瘤，出血。 II期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。 III期：棉絮状软性渗出。 增殖期视网膜病变： IV期：新生血管形成，玻璃体出血。 V期：机化物增生。 VI期：继发性视网膜脱离，失明。

  28. 4、神经病变 多发性周围神经病变最常见，表现为对称性肢体隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重，通常下肢较上肢严重。后期累及运动神经。自主神经病变也较常见，表现为瞳孔改变，排汗异常，腹泻或便秘，体位性低血压，阳痿、持续心动过速及尿失禁等。

  29. 5、糖尿病足 • 因末梢神经病变、下肢动脉供血不足以及细菌感染，引起足部疼痛，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。 • 多达80%的足溃疡可以通过找出高危病人及给予适当足护理教育来预防。 • 最廉价有效的方法是让病人脱去鞋检查脚，这常常会被忘记。通过检查肢体以发现供血不足及神经病变的征象。

  30. 糖尿病足 周围N病变+下肢供血↓+感染 疼痛、溃疡、坏疽（干、湿性、混合性)

  31. 糖 尿 病 慢 性 并 发 症 心 脏：－ 冠 状 动 脉 栓 塞 － 心 绞 痛、 心 力 衰 竭 － 心 律 不 齐 肾 脏： －蛋 白 尿 － 肾 衰 脑： －脑 出 血 －中 风、 截 瘫

  32. 糖 尿 病 慢 性 并 发 症 眼 睛：－ 视 网 膜 病 变 － 白 内 障 － 青 光 眼 － 视 力 减 退 足 部：－ 神 经 病 变（ 麻 痹 无 力 及 变 形） － 血 管 病 变 － 溃 疡 、感 染、截 肢

  33. 实验室检查 血糖水平指标: 尿糖,血糖 糖化血红蛋白（GHbA1c）：2-3月 糖化血浆白蛋白（GSA,)：2-3周口服葡萄糖耐量试验（OGTT）胰岛B细胞功能检查 血浆胰岛素、C肽水平； 胰岛素、C肽释放试验；其它代谢指标： 血脂、尿酸、24小时尿蛋白定量；其它：眼底检查 颈动脉超声检查。

  34. 糖 尿 病 诊 断 新 标 准（1998） 1、空腹血浆葡萄糖的分类 <6.0mmol/l为正常， ≥6.0 - <7.0mmol/l为空腹血糖异常（IFG） ≥7.0mmol/l为糖尿病 2、OGTT中2小时血浆葡萄糖的分类 <7.8mmol/l为正常， ≥7.8 - <11.1mmol/l为糖耐量减低（IGT） ≥11.1mmol/l为糖尿病 3、糖尿病诊断标准（见下表）

  35. 糖尿病诊断新标准 1.有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L 或者 2.空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L 或者 3.在OGTT2小时的血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L  典型的糖尿病症状包括多尿、多饮和无明确原因的体重减轻  空腹是指至少8小时没有热量摄入  OGTT实验应参照WHO的标准进行  上述三种诊断方式需在次日，被上表中三种诊断方式的任意一种予 以证实。第三种诊断方式（OGTT）不推荐常规临床使用。

  36. 糖尿病鉴别诊断 1、其他原因所致的尿糖阳性（肾性糖尿、 食后糖尿、应激性糖尿、假性糖尿） 2、药物对糖耐量的影响 3、继发性糖尿病

  37. 糖尿病治疗原则 生活方式(饮食+运动)改进为最基本治疗 合理选用口服降糖药及胰岛素 尽可能防止、延缓慢性并发症发生 长期、良好控制血糖为治疗的关键 全面控制危险因子： --高血压、高血脂、肥胖、吸烟等

  38. 糖 尿 病 治 疗 基 本 法 则 饮 食 运 动 教育 与 口服药、胰 岛 素 治 疗 一 起 相 配 合 2尿 病 加 服 降 糖 药 需胰岛素治疗

  39. 糖尿病的一般治疗 对糖尿病患者进行教育是重要的基本措施 认识糖尿病是终生疾病，治疗需要持之以恒。 了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，学会测定尿糖、使用血糖计，掌握饮食治疗的具体措施和体育锻炼的具体要求，使用降糖药物的注意事项及胰岛素的注射技术 。  生活节律，戒烟酒，讲求个人卫生，预防各种感染。

  40. 糖尿病的饮食治疗 1、制定总热量 计算理想体重(Kg)＝身高(cm)－105 根据理想体重及患者工作性质，计算每日所需的总热量 2、碳水化合物含量占饮食总热量的50－60％ 以粗粮为主，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其相应制品 3、蛋白质和脂肪比例：蛋白质,脂肪分别占总热量的15％及30％ 成人每日每公斤理想体重0.8-1.2g,糖尿病肾病患者应限制在 0.6－0.8g。蛋白质来源中至少有1/3来自动物蛋白质 4、合理分配各餐

  41. 糖尿病的运动治疗 原则：根据患者糖尿病类别、年龄、性别、体力、病情、并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。 1型糖尿病特点：体内胰岛素绝对不足，在接受胰岛素治疗时，常波动在胰岛素过多或相对不足之间。故其运动锻炼宜选在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长，并予餐前在腹壁皮下注射胰岛素，使运动不会过多增加胰岛素吸收速度，以避免运动后的低血糖反应。 2型糖尿病患者（尤其肥胖者）特点：体内胰岛素相对不足或敏感性降低。运动可以提高胰岛素敏感性，改善血糖和血脂代谢紊乱。如病情许可，可适当增加运动量

  42. 口服降糖药治疗

  43. 口服降糖药适应症  用于治疗2型糖尿病 饮食控制及运动治疗，血糖控制不佳者 2型糖尿病出现以下情况，则应采用胰岛素治疗 酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷 合并感染、创伤或大手术 妊娠 使用口服降糖药，血糖控制不满意

  44. 糖尿病的口服降糖药治疗 • 磺脲类胰岛素促分泌剂 • 双胍类 • α-葡萄糖苷酶抑制剂 • 胰岛素增敏剂 • 非磺脲类胰岛素促分泌剂

  45. 磺脲类药物分类 第一代磺酰脲类 甲磺丁脲(Tolbutamide, D860) 氯磺丙脲(Chlorpropamide) 第二代磺酰脲类 格列本脲(Glibenclamide,优降糖) 格列齐特(Gliclazide,达美康、优达灵) 格列吡嗪(Glipizide,美吡哒、瑞易宁) 格列喹酮(Gliquidone,糖适平) 格列波脲(Glibornuride,克糖利) 第三代磺酰脲类 格列美脲(Glimepiride,亚莫利)

  46. 磺酰脲类：数种制剂药代、药效、剂量比较 SU 药效时间 半衰期 降糖强度 剂型 每日剂量 分次/日 (h) (h) (mg/片) (mg) 甲磺丁脲 6－10 4－8 + 500 500-3000 2-3 格列本脲 16－24 10－16 ++++ 2.5 2.5-15 1-2 格列齐特 12－24 12 ++ 80 80-240 2 格列吡嗪 8－24 2－4 +++ 5 2.5-30 1-3 格列喹酮 4－8 1.5-3 ++ 30 15-90 2-3 格列波脲 12－24 8 +++ 25 12.5-75 1-3

  47. 磺脲类药物作用机理 • 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 可与B细胞膜上的SU受体特异性结合关闭K+通道，使膜电位改变开启Ca++通道，细胞内Ca++升高，促使胰岛素分泌 • 外周作用 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻肌肉组织胰岛素抵抗

  48. 磺脲类药物适应症 2型糖尿病患者饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制 一般来说伴有体重减轻的非肥胖2型糖尿病患者宜选用磺脲类药物治疗 应用胰岛素治疗，其每日用量在20-30单位以下 对胰岛素抗药性或不敏感，胰岛素每日用量超过30单位，仍可以试加用磺脲类药物

  49. 磺脲类药物用法 第一代磺脲类药物临床已被淘汰，选用第二、三代药物是目前主流。 年老患者宜选用短、中效药物，以减少低血糖的发生 对合并轻度肾脏功能不全的患者可考虑选择格列喹酮 通常从小剂量开始，应在餐前30分钟口服，每隔数天调整剂量一次，或增加使用次数，直至血糖控制。 单用药治疗效果不佳，可以联合使用二甲双胍、糖酐酶抑制剂，亦可改用胰岛素或加用胰岛素治疗。

  50. 磺脲类药物副作用 低血糖 特点：1.与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或同时联用增强SU降糖作用的药物有关。2.发生较隐蔽，与使用胰岛素造成的低血糖不同，易造成中枢神经系统不可逆的损害。 体重增加与患者饮食控制不良有关 其他少见副作用： 恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积性黄疸、肝功能损害、白细胞减少、粒细胞缺乏、再障、皮肤搔痒、皮疹、光敏性皮炎、低钠血症。

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