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Anesthésie du Patient Obèse Généralités et physiopathologie

Anesthésie du Patient Obèse Généralités et physiopathologie. Dr Lacrosse Dominique Cliniques universitaires UCL Mont-Godinne. I. Définition. Indice de masse corporelle poids (kg)/(taille)2  BMI: 25-29.9 : surpoids 160 cm = 65 kg, 170 cm = 72 kg, 180 cm = 81 kg

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Anesthésie du Patient Obèse Généralités et physiopathologie

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Presentation Transcript

  1. Anesthésie du Patient ObèseGénéralités et physiopathologie Dr Lacrosse Dominique Cliniques universitaires UCL Mont-Godinne

  2. I. Définition Indice de massecorporelle poids(kg)/(taille)2 BMI: 25-29.9 : surpoids • 160 cm = 65 kg, 170 cm = 72 kg, 180 cm = 81 kg BMI: 30-34.9 : obésité modérée • 160 cm = 77 kg, 170 cm = 85 kg, 180 cm = 96 kg BMI: 35-39.9 : obésité sévère • 160 cm = 90 kg, 170 cm = 100 kg, 180 cm = 112 kg BMI: 40-49.9 : obésité morbide • 160 cm = 102 kg, 170 cm = 114 kg, 180 cm = 127 kg

  3. II. Épidémiologie.

  4. Concerne : prévention et approche de la surcharge pondérale et de l’obésité en Belgique • Bruxelles, le 9 mai 2005 • Monsieur le Ministre, • La prévalence de la surcharge pondérale et de l’obésité dans le monde prend des proportions inquiétantes. Chez nous, 1 Belge sur 2 est trop gros. • D’après une enquête récente sur la santé remontant à 2002, 44% des Belges sont en surcharge pondérale (IMC>= 25 kg/m2) et 12% sont obèses (IMC>= 30 kg/m2). Ces chiffres, qui correspondent à l’enquête menée en 2004 par l’INRA à la demande du Forum Obésité, ont démontré que 43% des sondés présentaient un IMC supérieur ou égal à 25 kg/m2. • L’accroissement considérable de cette prévalence au cours de la dernière décennie se reflète non seulement dans différentes études scientifiques, mais aussi dans le rapport d’étude de l’IDEWE, le plus grand service flamand de prévention et de protection au travail. Entre 1994 et 2000, le pourcentage des femmes actives présentant une surcharge pondérale est passé de 32% à 40% et chez leurs collègues masculins, de 48% à 52%. La fréquence des IMC de 30 ou plus (obésité) s’est accrue de 9% à 13% chez les femmes et de 11 à 14% chez les hommes. • De plus en plus d’enfants et d’adolescents doivent également faire face à la surcharge pondérale. Aujourd’hui, 19% des enfants de 9 à 12 ans sont obèses et l’on évalue le nombre d’adolescents souffrant d’obésité à quelque 10%. • Cette épidémie d’obésité n’est pas un problème isolé: il a été clairement démontré que l’obésité constitue un facteur de risque pour toute une série de maladies. Le diabète de type 2 (non insulinodépendant), les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, les troubles du sommeil, certains cancers, l’arthrose,... ne sont qu’un aperçu de cette liste.

  5. III.Logistique • Personnel en nombre suffisant • Matériel adapté au patient obèse disponible ? • Au niveau anesthésique ? • Au niveau chirurgical ? • Table adaptée • Quel poids supporte-t-elle ? • Allonge latérale , appuis adaptés,… ?

  6. Quelle données collecter en préopératoire ?Comment adapter son anesthésie ? • = connaître les modifications physiopathologiques du patient obèse

  7. 5 co-morbidités les plus fréquentes et les plus couteuses : • Diabète, SAS, HTA, hyperlipidémie et la maladie coronarienne. • 11 autres fréquentes et associées • RGO et hernie hiatale • Stéatose hépatique • Lithiase vésiculaire • Varices des membres inférieures, phlébites des membres inférieures • Embolie pulmonaire • Abcès-cellulite • Arthrose et arthrite • Douleur dorsale • Pathologie discale et sciatique. • Les 5 co-morbidités majeures à repérer : • Maladie coronarienne • HTA • diabète • SAS • MTE

  8. IV. Physiopathologie • Cardiovasculaire • Respiratoire • Gastro-intestinale • Métaboliques

  9. Remarque préliminaire. • Les pathologies cardiovasculaires dominent le pronostic vital de l’obèse. • « Obesity and cardiovasculardisease : the waitedyears » Lean ME. Br J Cardiol 1999 ; 6 : 269-73. Etude de la prévalence de toutes les pathologies cardiaques • IMC >30 :37% • IMC 25-30 : 21% • IMC < 25 : 10% • La maladie coronarienne = seconde cause de mortalité postopératoire des patients admis pour chirurgie bariatrique

  10. 4.1Troubles C-V • Les complications cardio-vasculaires sont nombreuses et fréquentes. • Les facteurs impliqués dans le développement de ces complications sont multiples. • Ces complications : • Hypertrophie ventriculaire gauche excentrique • Insuffisance cardiaque • Hypertension artérielle • Coronaropathie • Pathologie thrombo-embolique • Troubles du rythme cardiaque

  11. 4.1.1.Hypertrophie ventriculaire • Etude Framingham portant sur 3922 patients • HVG 15 à 17 fois plus fréquente chez l’obèse (IMC >30) • Hypertrophie ventriculaire droite moins fréquente • Cette HVG excentrique = • Augmentation des dimensions du VG • Augmentation de l’épaisseur de la paroi du VG • Mais pas due à des dépôts adipeux.

  12. Augmentation du volume circulant CCL : état hypervolémique avec augmentation de la précharge

  13. Si en plus , HTA : • Majoration de la postcharge • Donc association d’une augmentation de la précharge et de la postcharge • Majoration du travail cardiaque • Favorise donc l’apparition d’une insuffisance cardiaque congestive • Ajoutons aussi les conséquences cardiaques droites de l’obésité • > complications respiratoires des obésités sévères • SAS • Hypoventilation alvéolaire • DYSFONCTION MYOCARDIQUE GLOBALE

  14. Conséquence de cette hypertrophie ventriculaire gauche • Par deux mécanismes : • 1-augmentation du travail myocardique • 2-diminution de la réserve coronarienne > augmentation des pressions et des contraintes diastoliques ISCHEMIE MYOCARDIQUE

  15. 4.1.2. les troubles du rythme cardiaque. • L’obésité est un facteur de risque de mort subite • Les facteurs pouvant expliquer cette plus grande fréquence des troubles du Rc chez les obèses sont mal connus . • On note toutefois…

  16. La présence d’une HVG • Allongement de l’espace QT • Constaté à l’ECG du patient obèse • Constaté par plusieurs études • Anomalie du système nerveux autonome cardiaque • Diminution de l’activité du système parasympathique • Stimulation excessive de l’activité orthosympathique • Modifications cardiaques secondaires à l’obésité • Modifications électrophysiologiques des myocytes • Infiltartion graisseuse • Altération du système de conduction • Ischémie myocardique • Syndrome d’apnée du sommeil • Pertes de poids importantes > de régimes très restrictifs

  17. 4.1.3.Pathologie thrombo-embolique • Facteurs de risque patient : • Immobilité, alitement, paralysie des membres • Cancer et traitement du cancer (hormonal, chimiothérapie, or radiothérapie) • Antécédents d’évènement thrombo-embolique veineux • Age> 40 ans • Contraception orale contenant des oestrogènes ou hormonothérapie substitutive • Traitements modulateurs des récepteurs aux oestrogènes • Pathologie médicale aigue • Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire • Maladies inflammatoires de l’intestin • Syndrôme néphrotique • Syndrômemyeloprolofératif • Hemoglobinurie paroxystique nocturne • Obésité (IMC>30) • Tabagisme • Varices • Cathéter veineux central • Thrombophilie congénitale ou acquise Incidence de la maladie thrombo-embolique + élevé en cas d’IMC > 25 Risque quasiment triplé en cas d’IMC > 40 1ère cause de mortalité postopératoire immédiate après cjirurgie bariatrique

  18. Parce que… • Obésité associé à une plus grande fréquence d’insuffisance veineuse et en particulier de varice ( cette association est plus fréquente chez la femme) • D’où stase veineuse • Concentrations plus élevés de facteurs prothrombogènes • Fibrinogène • Inhibiteur de l’activateur plasminogène • facteur VII

  19. 4.1.4. HTA.

  20. 4.1.5. La cardiopathie ischémique • Obésité = facteur de risque majeur et indépendant • Association + fréquente en cas d’obésité centrale (androïde) • Favorisé par la présence de l’HVG ( cfr ci-avant) • D’autant plus que association à autres facteurs de risque cardio-vasculaires.

  21. 4.2. les complications respiratoires • Le syndrome d’apnée du sommeil. • Les troubles ventilatoires restrictifs • Les troubles ventilatoires obstructifs ? • SOH

  22. 4.2.1. le SAS • Complication respiratoire N°1 • De par sa fréquence • De par sa gravité • Prévalence du sas dans l’obésité non connue avec certitude • Population générale • Homme 9% • Femme 4% • Obésité massive = environ 40% • 60-70% des patients avec un SAS sont obèses

  23. Pourquoi SAS plus fréquents ? • > anomalies anatomiques et/ou fonctionnelles des voies aériennes supérieures. • Diminution de la section pharyngée • Mesurée au niveau de l’oropharynx vélaire • À l’état d’éveil • Patient obèse apnéique par rapport à patient non apnéique de même poids • Etat d’éveil : • Perméabilité des VAS maintenue par augmentation des muscles dilatateurs des VAS • Sommeil • Diminution de l’activité de ces muscles • Surtout le génioglosse • Favorise donc la survenue d’apnée obstructive.

  24. Pourquoi cette diminution de la surface de section pharyngée ? • Hypertrophie du voile du palais • Hypertrophie des structures lymphoïdes • Présence de dépôts graisseux autour des parois postéro-latérale s de l’oropharynx vélaire • Augmentation de la graisse sous-cutanée cervicale • Hypertrophie de la base de la langue

  25. Signes cliniques • Symptômes diurnes • Somnolence diurne excessive ( Echelle Epworth) • Asthénie chronique • Troubles inexpliqués de l’efficience intellectuelle, de l’humeur, du caractère • Céphalées matinales • Symptômes nocturnes • Ronflement • Pauses respiratoires constatées par le (la) conjoint(e) • Sensation d’asphyxie • Polyurie • Hypercapnie diurne • Complications cardiovasculaires • HTA • HTAP • trouble de la conduction • ou du rythme cardiaque • Angor nocturne • OAP nocturne • polyglobulie

  26. Dépistage • STOP-Bang : • Ronflement : • Fatigue diurne : • Observation d’apnée durant le sommeil • Pression artérielle élevée ou traitée • BMI > 35 • Circonférence du cou > 40 • Sexe masculin

  27. Complications du sas. • HTA • Augmentation de la tension artérielle nocturne • Mécanisme • Hypoxémie • + système sympathique d’où vasoconstriction • HTAP • Mécanisme • Hypoxémie aigue d’où vasoconstriction pulmonaire • Pics répétés d’HTAP • 20% des patients + SAS = HTAP permanente • + fréquents quand SAS + hypoxémie diurne > BPCO • Conséquences : • HVD • Dilatation du VD

  28. Troubles du rythme cardiaque • Troubles de la conduction • Pause sinusale • Bloc AV 2ème et 3ème degré • Ces troubles de la conduction • Surviennent la nuit • Compliquent les sas sévères • Pas d’anomalie de la conduction à l’état d’éveil • Régression par la mise en place de la C-pap. • SAS et dysfonction du VG • Apnée obstructive = hypoxémie d’où stimulation sympathique d’où vasoconstriction d’où augmentation de la postcharge • La fonction du VG diurne est le plus souvent normal • Mais, il a été démontré que : • Certains patients +sas • Sans autre cardiopathie associé • Peuvent développer une dysfonction modérée du VG • Et réversible après traitement des apnées nocturnes.

  29. SAS et maladie coronarienne • Plusieurs études : la prévalence de la maladie coronarienne est plus élevée chez les patients ayant un SAS. • ! Chez le patient porteur d’une maladie coronarienne • Apnée nocturne = hypoxémie • D’où ischémie myocardique silencieuse • SAS et AVC • Apnées nocturnes = altération de l’hémodynamique cérébrale • D’où probable altération de la paroi des vaisseaux cérébraux • Les patients avec un AVC ont une prévalence plus élevée de sas. • Mais l’AVC est responsable d’une altération de contrôle respiratoire et d’une altération du tonus des voies aériennes supérieures.

  30. 4.2.2. Trouble ventilatoire restrictif • Réduction des compliances pariétale thoracique et parenchymateuse. • Dépôts adipeux qui infiltrent les côtes, le diaphragme et l’abdomen • Aggravées parhyperlordose lombaire etcyphose thoracique VRE CRF CPT - diminution + rare - uniquement si obésité majeure

  31. Diminution exponentielle de la CRF • D’où CRF < volume de fermeture des alvéoles • D’où atélectasie et modification du rapport ventilation/perfusion • D’où augmentation des shunts • d’où hypoxie

  32. 4.2.3. Troubles ventilatoires obstructifs ? • Diminution modérée du VEMS • Diminution modérée de la capacité vitale • Mais le rapport VEMS/CV reste normal • Quelque soit l’importance de l’obésité • En l’absence de BPCO

  33. 4.2.4. Syndrome Obésité HypoventilationSOH • Définition = hypoventilation alvéolaire chronique • paO2 < 70 mmHg • paCO2 > 45 mmHg • Chez le patient obèse • En état stable • Indemne de toute autre affection respiratoire • Prévalence • Exacte = non connue • Mais < 10% • Mécanisme • Augmentation du travail respiratoire. • Diminution des performances des muscles respiratoires. • Dysfonction des centres respiratoires ( diminution de la réponse ventilatoire au CO2). • Existence d’un sas ( 70-80% des patients avec 1 SOH ont un SAS).

  34. 4.3. modifications gastro-intestinales • Le reflux gastro-oesophagien • La stéatohépatite non alcoolique

  35. 4.3.1. le reflux gastro-oesophagien • Environ 70% des sujets avec une IMC > 30 ont un RGO symptomatique • Facteurs favorisant le RGO (de manière générale) : • Diminution de p. du sphincter œsophagien inférieure • Facteur majeur • Mais inconstant • Hernie hiatale • Favorise • Mais pas obligatoire • Diminution de la clairance œsophagienne • Reflux biliaire

  36. Chez l’obèse… • Les raisons de cette augmentation d’incidence du RGO sont spéculatives et multifactorielles… • Forte prévalence de la hernie hiatale • EN REVANCHE : • La pression du sphincter œsophagien inférieur n’est pas différente de celle des sujets non obèses • La sécrétion et la vidange gastrique chez les sujets obèses sont comparables à celles des sujets non obèses : • Volume de liquide gastrique pas augmenté • Le ph gastrique n’est pas plus acide.

  37. 4.3.2. Stéatohépatite non alcoolique (SHNA)( 57.5 à 74% des obèses) • = hépatite chronique • Lésions histologiques = celles observées lors de la consommation excessive d’alcool mais survenant en dehors de celle-ci • En fait, SHNA = 1 des étapes des lésions hépatiques qui vont de la stéatose isolée à la fibrose avancée et à la cirrhose • Les facteurs de risques de développer SHNA : • Obésité • Diabète de type II même en l’absence de surcharge pondérale • Hyperlipidémie ; surtout hypertriglycéridémie . • Manifestations : • Souvent asymptomatique • Hépatomégalie • Anomalie biologique ( GOT GPT Gamma-GT phosphatases alcalines)

  38. 4.4. Diabète • Obésité ( surtout androïde) est le facteur de risque principal dans le développement d’une insulinorésistance et d’un diabète de type II • ¾ des patients diabétiques II = obèses • Patient avec IMC >30 = 10xplus de risque de développer un diabète • Toutefois, tout les obèses ne deviendront pas diabétique • Intervient également d’autres facteurs : • Susceptibilité génétique • Et/ou autres facteurs environnementaux • Il faut en dépister les complications…

  39. Ces complications… • Cardiopathie ischémique • Néphropathie diabétique • Rigidité articulaire • Surtout au niveau des premières vertèbres cervicales. • Responsable d’IOT difficile • Qui semblent être 10 x +fréquente chez le diabétique que chez le sujet normal.

  40. Complications neurologiques sensitivo-motrices • Atteinte neurologique périphérique sous forme de mononévrite ou polynévrite • Doivent être dépistées, documentée et notifiées sur le pré-op. • Risque plus élevé de compression nerveuse • Donc, soins particuliers à la protection des points d’appui.

  41. Neuropathie diabétique dysautonomique(20-40% des patients diabétques) • Dégénérescence des fibres ortho et para sympathique • Implication pour notre prise en charge anesthésique • Labilité tensionnelle accrue • Diminution plus importante de la tension artérielle lors de l’induction • Sans augmentation concomitante de la fréquence cardiaque • Risque maximum de bradycardie et d’hypotension dans le minutes qui suivent l’intubation. • Augmentation de la mortalité/morbidité péri-opératoire • Arrêt cardio-respiratoire inopiné • Troubles du rythme cardiaque • Altération gastro-intestinale • Dénervation vagale d’où gastroparésie diabétique • Retard de vidange gastrique – stase gastrique • Réduction du péristaltisme • Diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur • Majoration du risque de régurgitation lors de l’induction • Diminution de la réponse ventilatoire à l’hypoxémie et à l’hypercapnie

  42. Après un tel tableau physiopathologique, l’angoisse vous envahit, vous saisissez un tas de bons pour un tas de mise au point, MAIS…

  43. Une mise au point préopératoire extensive est-elle nécessaire chez le patient obèse ? • 2004 Journal of Gastrointestinal Surgery • 193 patients d’âge moyen de 42 ans, 88% de femmes et 12% d’hommes avec un IMC moyen à 50

  44. Tests sanguins : • 11 cas d’anémie • 31 patients ( 16%) avec déficit en fer ( mais seul 5 de ces 31 patients étaient associés à une anémie) • 12 patients avec déficit en vitamine B12 ( un seul associé à une anémie) • 1 cas d’INR augmenté …mais prise de Warfarine au préalable • 3 patients avec légère hypokaliémie • 2 patients avec majoration modérée des enzymes hépatiques : stéatose à la biopsie • 1 patient avec majoration de la créatinine mais insuffisance rénale connue. • 6 patients avec majoration de la TSH : pour 4 d’entre eux, l’hypothyroïdie était déjà connue et pour les deux autres les contrôles se sont avérés normaux.

  45. La radiographie de thorax : • 8 patients avec anomalies mineurs : cardiomégalie légère, granulome, lésion connue) • EFR : • Anormales pour 41 patients • 22 patients : pathologie obstructive ( donc traité par bronchodilatateur si test de bronchodilatation positif) • Mineur chez 20 patients • Modérée chez un patient • Majeure chez un patient • 17 patients = pathologie restrictive • Il s’agissait toujours d’une pathologie restrictive mineure • 2 patients : combinaison d’une atteinte restrictive et obstructive • Gaz sanguins : • Hypoxémie chez 36 patients • Mais en réalité : un seul cas d’hypoxémie majeure…une patiente bénéficiant déjà d’une oxygénothérapie au domicile.

  46. L’évaluation cardiaque non-invasive • Anomalies électrocardiographiques : • 29 patients…mais anomalies mineures qui n’ont nécessité aucune autre intervention. • Échographie de stress à la dobutamine : • 4 patients porteurs d’anomalies • 2 étaient porteurs de pathologie cardiaque • 1 avait un atcd de stroke • Le patient restant = aucun atcd cardiologique ; d’où réalisation d’une coronarographie qui s’est avérée…normale. • Si application de l’algorythme de l’American college et de l’American Heart Association : • 94% des patients n’auraient pas eu d’échographie dobutamine • Parmis les 12 patients qui auraient eu l’écho-dobu., 3 ont des résultats anormaux ( les 3 cités ci-dessus) • Et, le patient avec ischémie inductible, mais qui n’aurait pas eu cet écho-dobu. En accord avec l’algorythme = celui avec une coro normale.

  47. En conclusion, • puisque des résultats anormaux au testing cardiaque sont associés à une histoire de maladie cardiaque, • que les anomalies de la fonction pulmonaire sont associés à un antécédent asthmatique et fonction du BMI, • et que l’étude de la fonction thyroïdienne, de la coagulation, de la radiographie de thorax sont associés à peu de changement du managment sur base de leur résultat, • les auteurs proposent que • les investigations routinières soient le cofo, les électrolytes et l’électrocardiogramme ; • les autres investigations telle que la radiographie de thorax, l’échographie de stress, la fonction pulmonaire seront donc réalisées sur base de l’histoire du patient.

  48. Et si on faisait maigrir le patient avant la chirurgie bariatrique …? Et pourquoi pas un régime hypocalorique?

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