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Vaginites, persistantes et récidivantes

Vaginites, persistantes et récidivantes. B. Lambert et M.Steben 1er Novembre 2002. Objectifs d’apprentissage. Reconnaître les modes de présentation Identifier certains problèmes tels que vaginite chronique et récidivante

amelie
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Vaginites, persistantes et récidivantes

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Presentation Transcript

  1. Vaginites, persistantes et récidivantes B. Lambert et M.Steben 1er Novembre 2002

  2. Objectifs d’apprentissage • Reconnaître les modes de présentation • Identifier certains problèmes tels que vaginite chronique et récidivante • Prescrire le traitement adéquat sans nuire • À éviter, lors de la prise en charge

  3. Plan de gestion • Éviter promesses, garanties, et traitements , <canon> • Arrêter les produits chimiques, folklore et autres • Confirmer le diagnostic, si possible lors de poussées. Qualifier: aigue, persistant, récidivant • Traitement curatif, suppressif, ou palliatif • Éviter les mixtures • Co-gestion de l’affectif • Counseling • Contrôle et suivi • Reférer, si cul-de-sac diagnostique

  4. Plan de présentation • Définition des vaginites persistantes et récurrentes, fenêtre de temps < 1an vs >= 1 an • Exclusions, inclusions et diagnostic 3. Contrôle et traitement

  5. Problématique Docteur, j’ai des infections vaginales sans fin, j’ai essayé tous les médicaments possibles depuis quelques années, j’ai vérifié sur internet et sur Copernic. Vous êtes le 20ème médecin que je vois! Je suis découragée!!

  6. À faire • Bien définir la vaginite, la vulvite et toute infection • Différencier d’autres pathologies telles les fissures, les lichens (atrophique, simplex et plan) • La vestibulite • Pathologies dermatologiques systémiques psoriasis et autres • Et enfin, par élimination, la brûlure de la vulvodynie. Le triangle inversé. J. Forster : Vulvar Disease, Obst Gyn 100,145-61, July 2002

  7. Raisons d’élévation du pH >4.5 (seuil discriminant) Physiologiques hypo-estrogénisme (ménopause) menstruations glaire cervicale ovulatoire relations fréquentes avec éjaculation rupture membranes en grossesse

  8. Élévation du pH par infection Trichomonas pH 5-7 Vaginoses pH> 4.5 Corps étrangers (Tampax et autres), enfants de 5-6 ans. Vaginites à Streptocoques (groupe A et B) Vaginites inflammatoires desquamatives, Cependant dans la vaginite à Candidase est à un pH 4.0-4.5 !!

  9. Hypothèse de travail Le fait que le candida prolifère à un pH <4.5, le rend particulièrement résistant, et vu sa présence constante dans l’intestin. Surcroissance de lactobacilles  du pH avec cytolyse, leucorrhée, et irritation vulvo-vaginale. Si pH 3.5-4.5 phase lutéale, symptômes soupconner le syndrôme.

  10. Contrôle Éviter les tampons, Cesser antifongiques antérieurs, Si vulvite, bains de siège au bicarbonate de Na (4 c.à.table dans 2 pouces d’eau bid). Douche au bicarbonate (30-60 gms de bicarbonate dans un litre d’eau), une fois aux 2-3 semaines ?? Paradoxe.

  11. Fréquence générale Vaginoses 40-50% Candidases 20-25% Trichomonas 15-20% Autres: atrophiques à flore mixte vaginite ulcérative Staph aureus, le TSS, Behcet, pemphigus et autres, Idiopathiques et psychosomatiques

  12. Vaginites persistantes 1. Vaginite cyclique pré ou post-menstruelle Hypersensibilité locale au Candida avec réponses exagérée à peu d’hyphes. Éviter les corticoides d’emblée sans diagnostic précis Épreuve à thérapie de suppression du Candida, seulement si mycose prouvée Éliminer diabète, et déficience immunitaire

  13. Vaginites persistantes 2. Touche 5-10% des Candidases vaginales Impression d’impuissance et d’interférence avec la vie sexuelle Établir la présence de Candidase, et vérifier l’observance, et si le traitement amène une résolution des problèmes

  14. Colonisation vaginale par le Candida.(N=50 vs 45 <=1 inf.12 mois) Candida vaginite récurrente vs contrôles culture: 22% p=.04 6.6% état frais: 22% p=.01 4.4% Par contre, 10-55% des patientes asymptomatiques en bonne santé ont des cultures+ à C.albicans. Résistance immunitaire cellulaire de l’hôte? Giraldo 2000

  15. Immunité et vaginites • Immunité cellulaire • Cycle menstruel en phase lutéale, baisse de l’immunité et induction de germes (progestérone) • Allergies vaginales par réponse d’hypersensibilité par IgE • Vaginite coitale d’origine prostatique ou vésicules séminales (allergie-IgE qui lie les mastocytes et les basophiles du vagin). Condoms.

  16. Histoire clinique 1. Établir l’histoire menstruelle, gynécologique, obstétricale sexuelle traitements antérieurs (succès et échecs) prescriptions données

  17. Histoire clinique 2. Vérifier: le patron cyclique la période du jour ou du mois association avec les règles ce qui empire ou soulage état frais, culture vérifier le conjoint (diabète?) condoms

  18. Profils de la candidase vaginale N=314 vaginites 75% des femmes actives sexuellement ont eu un épisode C. albicans, et 10% ont des récurrences. N=104. C.albicans dans 87.5%, C.glabrata dans 8.6%, C. krusei, famata, tropicalis et Saccharomyces cerevisiae dans 3.9%. Utilisation du MIC par nystatin, isoconazole, fluconazole et kétoconazole. C.albicans fluconazole-résistant dans 13.4% des cas. Saporiti 2000

  19. But du traitement Restaurer l’écosystème vaginal Maintenir la population de Candida au minimum Les imidazoles Le fluconazole (attention tératogène: à hautes doses: anomalies cranio-faciales) en une seule dose 150 mgs. vs suppression 100mgs. 1/sem. X 10 sem.

  20. Action des azoles Le terconazole est nettement supérieur et le tioconazole semblent plus actifs contre le C. albicans, glabrata (18% de résistance, 0-3% pour les autres), krusei, kefyr, et parapsilosis. En contraste, le clotrimazole et le miconazole ne semblent pas aussi actifs contre le c.glabrata et tropicalis, contrairement au C.albicans.

  21. Antifungiques

  22. Cultures et vaginite chronique Patientes à vaginite chronique, N=74, culture Sabouraud: 68% des patientes avaient du C.albicans, 32% pour les autres mycoses. Aspect clinique absolument identique. Fluconazole contrôle tous les C.albicans, mais seulement 25% des autres espèces (p<0.001). Pour ces dernières, l’acide borique donne une cure mycologique dans 85% des cas incluant le C.lusitaniae (Silverman 2001). Nyirjesy 1995

  23. Antifungiques préventifs Acide borique en ovules 600 mg. préparation magistrale. un ovule vaginal trois fois/semaine, la semaine avant, et la semaine après pour trois à quatre cycles. Excellent en usage externe, peu coûteux, stimuler le pharmacien Sobel JD Treatment of Torulopsis glabrata vaginitis: retrospective review of boric acid therapy Clin Infect Disease 1997, April;24(4)649-52.

  24. Vaginite inflammatoire desquamative. Rare relativement, cause inconnue, vaginite exsudative diffuse, avec exfoliation épithéliale et leucorrhée purulente, âge moyen: 41.8 ans (21-66). Diagnostic différentiel de la vaginose bactérienne, pas de clue cells, cellules parabasales et leucocytes. Remplacement des bacilles longs normaux Gram+ par des cocci Gram+/-, donc absence de lactobacilles et prévalence du strepto groupe B. Contrôle par la crème vaginale 2% (Dalacin) die pour 7 jours, suivi de clindamycine 450 mg per os hebdomadaire x 10 sem. Récidives de 30%. Estrogènes locaux peuvent aider. Sobel J.D. Desquamative inflammatory vaginitis Am J Obst Gyn 171, 1215-20, 1994

  25. Conclusions 1. 1/ Ne pas désespérer 2/ État frais et cultures dans tous les cas 3/ Pas de fluconazole en suppression sans évidence d’infection prouvée par culture 4/ Place à la recherche en mycogrammes 5/ Ne pas hésiter à reférer en cas de cul-de-sac diagnostique et thérapeutique

  26. Conclusions 2. 6/ Dossier complexe si l’approche n’est pas systématisée. Pas de stéroides, à moins de diagnostic clair (lichens scléreux, plan, et autres) 7/ Recherche des problèmes de somatisation et psycho-sexuels. Dynamique du vaginisme. 8/ Si vaginite desquamative, la clindamycine en crème die (Dalacin) x 7 jours, et ensuite per os, 450mgs hebdomadaire, contrôle la plupart des cas. 9/ Le fluconazole en suppression est efficace dans la majorité des Candidases (100mgs/sem pour contrôler les symptômes) 10/ Les estrogènes locaux (crème, Estring) peuvent compléter le traitement en post-ménopause.

  27. Conclusions 3. Patience et persévérance!! 1.www.wdxcyber.com/nvulva08.htm 2.www.esculape.com/fmc/candidosevaginale.html 3. J.D. Sobel Pathogenesis ant treatment of recurrent vulvovaginal Candidiasis Clin Infect Disease 1992 14(Suppl 1) S148-53

  28. Diapos de réserve Immunité et physio-pathologie Recherche

  29. Vaginite chronique et immunité 1. • C. albicans colonise le vagin, résistance par immunité cellulaire • Les macrophages ingèrent le candida et expriment les antigènes Ia • T-lymphocyte-helper reconnaît l’antigène et secrète IFNγ • L’IFNγ stimule les macrophages qui secrète IL1. Witkin 1991

  30. Vaginite chronique et immunité 2. 5. IL1 stimule le lymphocyte, qui libère IL2, facteur de prolifération des lymphocytes 6. Contrôle négatif par PGE2 qui augmente la cAMP (cyclic adénosine monophosphate) qui bloque l’IL2 et par ce fait, la prolifération des lymphocytes. Witkin 1991

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