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Néphropathies glomérulaires

Néphropathies glomérulaires. Néphropathies glomérulaires. Syndrome néphritique(glomérulonéphrite) •Post infectieuse (strepto A) •Oedèmes d’intensité variable •Oligurie •HTA •Protéinurie variable •Protidémie normale •Hématurie •Insuffisance rénale •Évolue souvent vers mal chronique.

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Néphropathies glomérulaires

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Presentation Transcript

  1. Néphropathies glomérulaires

  2. Néphropathies glomérulaires • Syndrome néphritique(glomérulonéphrite) •Post infectieuse (strepto A) •Oedèmes d’intensité variable •Oligurie •HTA •Protéinurie variable •Protidémie normale •Hématurie •Insuffisance rénale •Évolue souvent vers mal chronique

  3. Néphropathies glomérulaires • Syndrome néphrotique •Idiopathique souvent •Oedèmes majeurs •Diurèse conservée •Pas d’HTA (SN pur)

  4. Néphropathies glomérulaires •Protéinurie massive > 3g/j •Protidémie très basse •Pas d’hématurie •Pas d’insuffisance rénale •Récurrences fréquents mais % global de guérison = 85%

  5. La GNA post-streptococcique • Clinique : Syndrome néphritique aiguë 15-30 jours après une infection à streptocoque (post angineux, impétigo) ou plus rarement d’autres germes (méningocoque, pneumocoque...) • Hématurie (macro dans 70% des cas) + protéinurie 1g/J • Terrain : Enfants > l’adulte

  6. La GNA post-streptococcique • Histologie : -MO : Prolifération endocapillaire globale et diffuse. Infiltration des glomérulespar des monocytes et des PMNs. Présence de humps (gros dépôts éosinophiles de forme conique sur le versant externe de la MBG).

  7. La GNA post-streptococcique -IF : dépôt granuleux de C3, IgG, IgM dans le mésangium et le long de la MBG • Traitement : Pas de traitement • Evolution : Evolution favorable avec guérison spontanée dans 70-95 % des cas. Résolution clinique en < 3 semaine, hématurie < 6 mois, protéinurie < 2 ans.

  8. Syndrome Néphrotique Physiopathologie • Les mécanismes ne sont pas connus avec précision • Un présumé «facteur de perméabilité» non identifié est mis en cause agirait sur les podocytes(épithélium du glomérule)

  9. Syndrome Néphrotique • Facteur sécrété / les lymphocytes T ? en réponse non spécifique à une agression de nature inconnue : infectieuse ? allergique ? , • Il y a des arguments pour une base immuno-pathologique du SN et avant tout sa sensibilité aux corticoïdes & Immun-suppresseurs

  10. 1.Protéinurie: > 3g / j 2.Hypoprotéinemies (< 60g/l) 3.Syndrome oedémateux diffus, majeur 4.Hyperlipémie: tous les lipides sont ↑,cholestérol et fractions, triglycérides

  11. Syndrome Néphrotique • la protéinurie est massive : sans HTA,insuffis. rénale, ni hématurie est dit «SN pur» • Avec d HTA,insuffis. rénale, hématurie il est dit «SNimpur»

  12. Diagnostic différentiel 1.Oedèmes d’origine rénale •Glomérulo-néphrite •IRC 2.Oedèmes d’origine non rénale 1.Insuffisance cardiaque, péricardite constrictive

  13. Diagnostic différentiel 2.Insuffisance hépatique 3.Hypo-protidémie par carence (kwashiorkor) / malabsorption ou pertes digestives 4.Autres : médicaments (corticoides, Ca bloquants..) 3.Oedèmes localisés: thrombose, cellulite, ou compression tumorale

  14. Complications • Infection / sepsis= la + fréquente •Thromboses (tous sites) non prévisible par test de labo •Anémie •Malnutrition ou aggravation de malnutrition préexistante Plus rares : •Insuffisance rénale aiguë •Insuffisance rénale chronique

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