Download
slide1 n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра патологической физиологии СРС PowerPoint Presentation
Download Presentation
Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра патологической физиологии СРС

Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра патологической физиологии СРС

267 Vues Download Presentation
Télécharger la présentation

Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра патологической физиологии СРС

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Государственный медицинский университет г.Семей Кафедра патологической физиологии СРС Тема: «Патофизиология СПИДа» Выполнила: Тальмуханова Диана 201-ОЗ Проверила: Унисьянова М.М. 2012 г.

  2. План Введение Этиология синдрома приобретенного иммунодефицита человека. 2. Теории происхождения вируса иммунодефицита человека. 3. Патогенез СПИДа: - взаимодействие ВИЧ с различными звеньями иммунной системы - взаимодействие ВИЧ с клетками разных органов - клинические проявления СПИДа Заключение Список использованной литературы

  3. Введение Прошло четверть века с момента обнаружения первых случаев СПИДа. За это время СПИД радикально изменил наш мир: он унес из жизни более 2 миллионов мужчин и женщин, сделал сиротами миллионы детей, усилил бедность и нищету, а в некоторых странах даже обратил вспять все усилия в области человеческого развития. Сегодня около 40 миллионов человек живут с ВИЧ – половину из них составляют женщины. То, о чем вначале сообщалось , как лишь о некоторых случаях таинственного заболевания , сейчас превратилось в пандемию, которая является одной из самых серьезных угроз глобальному прогрессу в 21-м столетии.

  4. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) - особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

  5. Болезнь впервые описана в 1981 г, когда в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности», издаваемом в США Центром по контролю за заболеваниями (CDC, Atlanta), появилось первое упоминание о СПИД. В нем говорилось о пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов, не имеющих в анамнезе диагнозов врожденного или вторичного иммунодефицитов. Возбудитель Pneumocystiscanrii широко распространен на земном шаре среди людей и животных и не является патогенным для лиц с нормальной иммунной системой. Впоследствии появились сообщения о пациентах, у которых наряду с пневмоцистной пневмонией был диагностирован кандидоз. К августу 1981 г. имелась информация уже о 111 таких больных. Кроме того, было описано редкое для данной возрастной группы заболевание — саркома Капоши. Исследователи пришли к выводу о поражении иммунной системы неизвестной этиологии, что было подтверждено иммунологическими исследованиями. Появился термин СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита, по-английски AIDS. Середину 1981 г. можно считать началом эпидемии СПИД.

  6. Этиология Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к подсемейству лентиирусов семейства ретровирусов. В 1983 г. в лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера в Париже был изолирован человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновременно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось название вируса иммунодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. С 1986 г. введено обозначение humanimmunodeficiencyvirus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент - обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток.

  7. У ВИЧ отсутствуют специальные механизмы коррекции генетических ошибок, поэтому он, как и другие лентивирусы, имеет выраженную наклонность к мутациям. Отмечено, что наиболее часты мутации ВИЧ, связанные с продукцией обратной транскриптазы. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; в день формируется до 1 млрд вирусных частиц. Поэтому за длительный период персистирования в организме может накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ.

  8. Эпидемиология ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до развернутых клинических проявлений. Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Антитела к ВИЧ появляются у большинства инфицированных к 6-му месяцу от момента заражения. Диагностика ВИЧ-инфекции комплексная, включает результаты эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

  9. Пути передачи ВИЧ-инфекции: • Половым путем • При внутривенном ведении наркотиков • При переливании крови, пересадке органов и тканей (от инфицированного донора) • При использовании не стерильных медицинских оборудований • От инфицированной матери • ВИЧ не передается: • при прикосновении и рукопожатии • при поцелуе • при объятиях • при питье из одного стакана • при пользовании общей одеждой или постельным бельем • при укусах насекомых и животных

  10. Гипотезы происхождения ВИЧ • Искусственно созданный (генноинженерный) вирус • Антропогенный вирус, длительно существо-вавший в популяции при определенных усло-виях принявший эпидемическое распространение • Зоонозный вирус – обрел нового хозяина: • - в результате генетических рекомбинаций ретровирусов животных • - ВИО мог быть внесен человеку с вакциной против полиомиелита • Происхождения ВИЧ-1 • К 1999 – было выявлено 3 CIV • -ВИП шмп ANT отличается от ВИЧ-1 • -300 шимпанзе – отрицательны по ВИП • НО • -Большинство окультуренных шимпанзе были пойманы в младенческом возрасте и воспитаны в неволе • -4 подвиды шимпанзе • Повторнаяя оценка, стимулированная Марилин, 28 летная беременная шимпанзе, которая погибла в 1985 тг. Она была одной из 98 серотопов для ВИЧ. 1995 дал ВИПшмпUS

  11. Патогенез Как и при любой инфекции, патогенез ВИЧ включает два противоборствующих элемента – активное повреждающее действие возбудителя и ответные защитные реакции организма. К сожалению, результат этого противостояния оказывается в пользу вируса. Таким образом, малоустойчивый во внешней среде возбудитель обеспечивает себе многолетнее выживание в организме хозяине, которое обеспечивает его биологическое существование как вида. Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный инкубационный период. При попадании ВИЧ в живую клетку РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно.

  12. Ядро клетки окружено оболочкой, содержащей гликопротеид gpl20, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

  13. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Учитывая четкую связь между развитием заболевания и снижением у больного количества СД 4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональнойгипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых раз-вившимися вторичными заболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

  14. Таким образом, очевидно, что инфицированный организм постоянно атакует огромное количество вирионов. Четкая связь между прогрессированием заболевания и уменьшением у больного количества клеток, несущих рецептор СД4, указывает, что уменьшение числа их является главной особенностью патогенеза заболевания. При этом динамика развития дефицита СД4 клеток прямо коррелирует с клиническим прогрессированием заболевания, что обусловлено гомологией поверхностного гликопротеида gp120 и СД4-рецептора, подходящих друг к другу как “ключ к замку”. Типичные иммунологические феномены, возникающие у больных СПИДом следующие: исчезают ответ на митогены, пролиферативный ответ на растворимые антигены и аллогенные лимфоциты, продукция интерлейкина–2, активность натуральных киллеров, продукция цитотоксических лимфоцитов, способность распознавать растворимые антигены и отвечать на них. У больных СПИДом могут наблюдаться также гипергаммаглобуинемия как следствие поликлональной активации В-лимфоцитов, увеличение количества СД-8 клеток, лимфоцито- и тромбоцитопения и многие другие феномены. К иммунным феноменам, имеющим наибольшую диагностическую значимость в клинической практике, наряду с уменьшением количество клеток СД-4 относят снижение соотношения СД4/СД8, увеличение количества СД8 клеток, повышение уровня сывороточного 2-микроглобулина, неоптерина, а также кислотолабильного интерферона.

  15. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга.

  16. Клинические проявления ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет. Течение ВИЧ-инфекции Стадия инкубации С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител( в среднем от 3 недель до 3 месяцев). Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПЦР.

  17. Стадия первичных проявлений • 2«А» - бессимптомная. • 2«Б» - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний. • 2«В» - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения иммунитета развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес). • Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели.

  18. III. Латентная стадия. • Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. • Длительность латентной стадии от 2 - 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет. • Стадия вторичных поражений. • Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более): • 1) немотивированная лимфаденопатия; • 2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела); • 3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся); • 4) немотивированная диарея; • 5) немотивированный ночной пот.

  19. V. Терминальная стадия. • Наступает кахексия (истощение); • держится лихорадка; • выражена интоксикация; • больной все время проводит в кровати; • развивается деменция (слабоумие), • содержание лимфоцитов достигает критических величин. • Болезнь прогрессирует, и больной погибает.

  20. Список «определенно индикаторных для СПИДа болезней включает: • Кандидоз слизистых оболочек пищевода, трахеи, бронхов или легких. • Внелогочныйкрипрококкоз. • Криптоспоририоз с диареей, длящейся более 1 месяца. • Цитомегаловирусные поражения других органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у детей старше 1 месяца. • Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, вызывающим многоочаговые язвы, не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонит или эзофагит любой длительности. • Саркома Капоши у больного моложе 60 лет. • Лимфома мозга (первичная) у больного моложе 60 лет. • Пневмоцистная пневмония. • Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. • Токсоплазмоз мозга у больных старше 1 месяца.

  21. Заключение СПИД – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД – это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. СПИД – это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований. СПИД – это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов. Для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе – о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных.

  22. Список использованной литературы: • Адлер М. Азбука СПИДа. М.: Мир, 1991 • ВеркинБ.И., Волянский Ю.Л., Марчук Л.М. и др. Синдром приобретенного иммунодефицита. Харьков, 1988. • Google.ru