1 / 79

Plicní tromboembolická nemoc

Plicní tromboembolická nemoc. J.Krupička Kardiocentrum 3. LFUK a FNKV, Praha. Definice. Plicní tromboembolická nemoc zahrnuje všechny stavy, při kterých dochází k obstrukci plicních tepen trombem. Zdroje.

armine
Télécharger la présentation

Plicní tromboembolická nemoc

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Plicní tromboembolická nemoc J.Krupička Kardiocentrum 3. LFUK a FNKV, Praha

  2. Definice • Plicní tromboembolická nemoc zahrnuje všechny stavy, při kterých dochází k obstrukci plicních tepen trombem

  3. Zdroje * hluboká žilní trombóza (HŽT) POZOR - nejen z proximální části DK * trombóza ileofemorálních žil vzniká extenzí lýtkových trombů POZOR - po operaci kyčle je často izolovaná * pánevní žíly - po gynekologických op. * HDŽ - po kanylaci centrálních žil * ouško pravé síně -chronická okultní PE

  4. u 70% pac. s PE se při flebografii najde HŽT k PE dochází až u 50% pac. s HŽT v proximální části DK 80-90% embolů má původ v HŽT DK u zbývajících se předpokládá, že se trombus již rozpustil 30-50% embolizací proběhne asymptomaticky

  5. Patogeneze trombózyVirchowova trias • Humorální faktorykoagulace, funkce destiček, fibrinolýza • Cévní faktoraktuální rovnováha endoteliálních funkcí • Stáza krvehemoreologické vlastnosti krve hemodynamické podmínky toku krve

  6. Epidemiologie • přesné údaje nejsou (klinická dg HŽT a PE je nespolehlivá, mnoho PE je asymptomatických, četnost pitev je malá…) • PE je po IM a CMP 3. nejčastější příčinou KV úmrtí • prevalence PE je cca 1% u pac. hospitalizo- vaných ve všeobecné nemocnici

  7. Mortalita • hospitalizační †: 8% u pac. v šoku: 25-30% u pac. s nutností KPR: 60-70% • jednoroční †: 15% • nezávislý prediktor: dysfunkce PK v době diagnózy

  8. Predispozice • stavy spojené s PEchirurgie – ortopedické operace, gynekologický karcinom, velká břišní operace, ACB, transplantace ledvin, splenektomie trauma imobilizace karcinom obezita pokročilý věk těhotenství + p.o. antikoncepce

  9. Predispozice • primárně hyperkoagulační stavy (dědičné trombofilie) deficience antitrombinu III deficience proteinu C a S (vit. K dependentní inhibitor aktivovaných koagulačních faktorů V+VIII resp. jeho kofaktor) nadbytek PAI 1

  10. PE - dělení • plicní embolie • plicní infarkt • sukcesivní plicní embolizace

  11. Plicní embolie anamnéza • náhle vzniklá klidová dušnost popř. námahová dušnost, kterou pacient dosud neměl • tachypnoe • bolest na hrudi - pleurální charakter POZOR: může být i tlaková = stenokardie !!! POZOR: dif.dg. PE x IM !!! • flebotrombóza - jen 1/2 nemocných • hemoptýza - spíše pozdní příznak • synkopa - cca u 1/5 nemocných = velká PE

  12. Plicní embolieobjektivní nález • pohled: schvácený pac. s tachypnoe zvýšená náplň krčních žil POZOR na hydrataci • poslech: jednostranně lokalizované chrůpkypleurální třecí šelest tachykardie či tachyarytmie bradyarytmie je neobvyklá, svědčí spíše proti PE

  13. Plicní embolieobjektivní nález • hypotenze (u větší PE) popř. šok • na DK zn. zánětu hlubokého žilního systému

  14. Hluboká flebotrombóza • jednostranný otok DK měřit obvod končetin !!! • palpační bolestivost popř. vyhmatání zánětlivého pruhu • lokální zarudnutí pozor na povrchovou flebitidu • pozitivní Homansovo a plantární znamení • pozitivní Loewenbergova zkouška

  15. Hluboká flebotrombóza • Prattovy žíly • další teplota FW leukocyty POZOR: důsledná diagnostika HF nespoléhat jen na jednu známku HF

  16. Patofyziologie

  17. Patofyziologie • účinek embolizace závisí: na rozsahu obstrukce na době, po kterou dochází k akumulaci obstrukce na předchozím stavu pac.

  18. Patofyziologie hemodynamické následky • redukce celkového průřezu plicního cévního řečiště zvýšení plicního cévního odporu zvýšení dotížení PK • pro velkou rezervní kapacitu plicního cévního řečiště dochází ke zvýšení cévního odporu a tlaku v plicnici až po uzavření ½(některé zdroje uvádějí 30-40%)cévního řečiště

  19. Patofyziologiehemodynamické následky zvýšení dotížení PK okamžitá dilatace PK, dysfunkce PK PK je tenkostěnná a je uzpůsobena pro práci proti nízkému odporu nízký SV PK nízké plnění LK

  20. Patofyziologiehemodynamické následky nízké plnění LK nízký SV LK • malý perfúzní tlak v koronárních tepnách stenokardie • pokles TK synkopa

  21. Patofyziologie stenokardie u PE (LK) • nízký enddiastolický tlak v LK = malé plnění LK malý SV • dilatace PK + omezující vliv perikardu vydouvání septa do dutiny LK malé plnění LK útlak koronárních tepen malý SV • nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách

  22. Patofyziologie stenokardie u PE (PK) nízký perfúzní tlak v koronárních tepnách ischemie PK + další zhoršení funkce PK elektromechanická disociace - †

  23. Patofyziologie respirační následky • zvýšení alveolárního mrtvého prostoru • reflexní bronchokonstrikce • redistribuce plicního průtoku hypo- xemie hyperventilace • regionální ztráta surfaktantu, vznik plicního infarktu

  24. PE – dělení patofyziologické • akutní malá PE • akutní masivní PE • subakutní masivní PE • chronická tromboembolická PH

  25. Akutní malá PE • malý embolus – uzavírá méně než ½ plicního oběhu • symptomy: často bez symptomů námahová dušnost plicní infarkt (= obstrukce středně velkých - segmentárních tepen) vyvolá ostrou pohrudniční bolest, hemoptýzu

  26. Poznámka • dušnost vzniká pro zbytečnou ventilaci mrtvého prostoru = neperfundovaná část plic • plicní infarkt méně než 10% pac. bez preexistující KP nemoci cca u 30% pac. s KP onemocněním

  27. Akutní malá PE objektivní nález • pohled tachypnoe (>20 dechů/min.) povrchní dýchání pro pleurální bolest není cyanóza (jen lehká porucha výměny plynů) • poslech přitlumení jedno i oboustranně popř. bazálně (pleurální výpotek) febrilie - POZOR nainfekční pleuritidusinusová tachykardie

  28. Akutní malá PE • střední PAP je zřídka přes 20-25 mmHg • není výrazné zatížení PK – na echu není dilatace PK • neklesá SV, není hypotenze • CŽT je normální • není zesílená pulmonální komponenta II. ozvy

  29. Akutní masivní PE • je uzavřena minimálně ½ řečiště • obstrukce řečiště + bronchokonstrikce (mediátory) – zvýšení plicního cévního odporu • k udržení SV se musí zvýšit systolický PAP a práce PK pokud NE, PK selhává • tlak v plicnici je < 50-60 mmHg

  30. Akutní masivní PEobjektivní nález • pohled těžce dušný pac., cyanóza, zmatenost zn. pravostranné dekompenzace • pohmat chladná periférie • poslech tachykardie (sinusová), cval fixovaný rozštěp II. ozvy, hypotenze může být plicní otok (nadměrná perfúze)

  31. Subakutní masivní PE • vzácná • mnohočetné malé či středně velké emboly • PK má čas adaptovat se na vyšší TK – hypertrofie, menší stupeň pravostranné dekompenzace • klinika: narůstající dušnost zhoršující se tolerance zátěže

  32. Chronická tromboembolická plicní hypertenze • nejvzácnější forma • velké a středně velké plicní tepny jsou uzavřeny či zúženy fibrotickým procesem • tepny jsou postiženy difůzně a nepravidelně • příčina: mnohočetné malé embolie • dif.dg.: POZOR na primární PH

  33. Chronická tromboembolická PH • subjektivně přechodně nevelká bolest či krátkodobá dušnost progredující dušnost, snížená tolerance námahy AP chronický neproduktivní kašel opakované hemoptýzy

  34. Chronická tromboembolická PH • Objektivnězpočátku NIC tachypnoe pulsace PK, široký rozštěp II. ozvy pravostranná dekompenzace Průměrná doba od počátku nespecifických potíží ke stanovení dg převyšuje 3 roky

  35. DIAGNOSTIKA

  36. Klinický obraz Pravděpodobnost Symptomy: bolesti pleurálního charakteru - v 65% Známky onemocnění: dyspnoe a tachypnoe - v 90%

  37. plicní angiografie ventilačně-perfúzní scan rentgen srdce-plíce echokardiografie pravostranná srdeční katetrizace EKG Metody volby • D-dimer • krevní plyny • fibrin-degradační produkty Pomocné metody • CT • magnetická rezonance • intravaskulární ultrazvuk Nové metody

  38. Elektrokardiografický obraz • měnlivý • nejvíce typický obraz: hluboké S v I. standardním svodu Q vlna ve II. standardním svodu negativní T vlna ve V1-3 • nejčastěji se vyskytující obraz: nespecifické ST-T abnormality (49%) sinusová tachykardie

  39. Rentgenologický obraz zmenšený objem embolizované plíce - elevace bránice Westermarkovo znamení ložiskové zastínění nevelký pleurální výpotek

  40. Echokardiografický obraz • přímé zobrazení trombu či jeho fragmentů • dilatace pravého srdce a kmene plicnice (PK : LK > 1), v typickém případě s paradoxním pohybem septa komor • Dopplerovské zn. Zvýšeného tlaku v plicním řečišti - regurgitační gradient ne trikuspidální chlopni - charakter systolického proudu na pulmonální chlopni • POZOR - normální echokardiografický obraz nevylučuje plicní embolii !

  41. Plicní scintigrafie perfúzní ventilační vysoká senzitivita vysoká negativní předpovědní hodnota ve vzájemné kombinaci vysoká specificita segmentální defekty výsledek testu uváděný jako pravděpodobnost onemocnění předchozí plicní embolie snižuje výtěžnost vyšetření

More Related