ACV isquémico

1. ACV isquémico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR

2. Conceptos • AIT: Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva. De instauración súbita. Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura menos de 24 hs. La mayoría tiene una duración de 15-20 min, los episodios superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos. 75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar 1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores. 1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores. pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los con AIT sin lesión.

3. Síntomas no considerados como AIT(Bradley 2010, Stroke 2009): • Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada. • Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (dropattacks) o disartria. (2 o +)

4. ACV isquémico • Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. • 80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. • 1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días) • 1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20% p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones) • Etiología Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias Enfermedad de pequeños vasos Embolismo cardiogénico o arterioarterial Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones) Estado hipercoagulable Causa indeterminada

5. Modificables • HTA + que con IAM • AIT • ACV • Soplo/est carot • Cardiopatia • DBT • DLP • Tabaco • Alcohol • Homocisteina • S. antifosfolipidico • Folato bajo • Anticonceptivos • Obesidad • Factores de riesgo No modificables: • Edad > 55 • Sexo • Raza/Etnia • Historia fliar • Genética

6. Clasificación Desde un punto de vista fisiopatológico: Aterotrombótico (4,4%) Lacunar (12,5%) Cardioembólico (33,5%) ISQUÉMICO (68,8%)* ACV Intraparenquimatosa (28%) Subaracnoídea (3,3%) HEMORRÁGICO (31,1%)

7. Síntomas Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo. Problemas de la vistaProblemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble. Problemas para hablarConfusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender. Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos. Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.

9. Síndromes isquémicos del sistema carotideo

10. Síndromes de la arteria carótida interna • AIT repetidos o presentación escalonada. • Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable. • Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado. • Alteraciones visuales. • Cefalea, convulsiones. • Asintomática.

11. Síndromes de la arteria cerebral media • Es el territorio mas frecuentemente afectado • Puede ser: • Total • Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral media, provoca hemiplejía por lesión capsular • Superficial extenso • Superficial parcial

12. ACM-Total • Por oclusión del origen de la arteria cerebral media. • Extenso y severo • Síndrome focal hemiplejía déficit sensitivo del hemicuerpo hemianopsia homónima desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión • Alteración de la conciencia

13. Sindrome silviano superficial • Por oclusión distal de la arteria • Total: Hemiplejía con predominio faciobraquial Déficit sensitivo Defecto campimétrico homónimo Trastornos neuropsicológicos • Parcial: Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y sensitivos Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos campimétricos

15. Síndromes de la arteria cerebral anterior • Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto • Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana • Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia. • Profundo: hemiplejía + parálisis facial

16. Síndromes de la arteria cerebral posterior • Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos • Ramas corticales: Hemianopsia homónima contralateral Trastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica, prosopognosia. Alexia Agrafia Trastornos agnósicos

17. Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar • Síndromes de la arteria basilar: • Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta, conciencia y percepción de estímulos periféricos • Síndromes de la arteria vertebral: • Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia, • frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía

18. Signos orientadores Territorio carotideo: T. vertebrobasilar • Amaurosis fugaz • Soplos carotídeos • Afasias, apraxias, agnosias • Compromiso piramidal y facial central • Cuadros directos (no alternos) • Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía • Trastornos de pares • Trastornos sensitivos disociados del trastorno motor • Ataxia • Cuadros alternos • Soplos vertebrales o subclavios

19. Infartos lacunares • Manifestaciones clínicas bien definidas • Región gangliobasal y tronco encefálico • Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro • Oclusión de una arteria perforante. • La HTA es el principal factor de riesgo • Es precedido frecuentemente por AIT • Tipos: • Hemiparesia/ hemiplejía motora pura • Síndrome sensitivo puro • Ataxia hemiparesia • Disartria mano torpe

20. Métodos complementarios • Pruebas imprescindibles: • Hemograma • Perfil bioquimico con colesterol • App/ KPTT • VSG y electrolitos • ECG • Tac craneal • Ecodoppler de vasos del cuello

21. Métodos complementarios • Pruebas basadas en la sospecha clínica: • Ecocardiograma trantoracico y transesofagico • Doppler transcraneal • Angio RM • Arteriografia cerebral • Holter • Anticuerpo antifosfolipidos • Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S, antitrombina III, Factor V de Leyden,etc

22. Criterios de trombolisis IV • Nuevo déficit discapacitante • Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud • NIHSS >4 según el neurólogo • Edad >18 y < 80 años • Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14 días

23. Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA • Debut no claro del inicio de los síntomas • Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento • ACV o TCC en las ultimas 6 semanas • Antecedentes de hemorragia intracraneana • Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea • Comorbilidad severa • TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV • Plaquetas <100 000 / mm3 • RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg. • Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica • Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis • Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. • Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. • Rechazo de el paciente al tto • TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias crónicas) • TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 % del hemi-cerebelo • Punción lumbar en los últimos 7 días

24. Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia • *Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl, • *Crisis de epilepsia • *Embarazo • *Tumores intracraneanos • *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos 21 días. • *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. • *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV • *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días. * ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor

25. Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente • Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis • Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días • Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días • Punción lumbar en los últimos 7 días • Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días • Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.

26. No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA • AIT reciente • Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES • Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos • Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1,5

27. Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO GUARDIA EXTERNA • Manejo inicial (ABCD) • Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) • Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años • Investigar si contraindicaciones • Avisar Residente de Neurologia y Equipo de Ictus • Solicitar angioTAC • LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA • Avisar Unidad Ictus • Traslado TAC-Unidad de Ictus EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA Neurologo supervisor de guardia) • Confirmar diagnóstico ACV • NIHSS >4 • Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis • Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente y/o familia • Orden de lisis • Monitoreo (NIHSS) • Inyección-perfusión rtPA/ • Evolución NLG (NIHSS) • TAC control 24 hs post lisis. • Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA. • Cuidados generales • Manejo complicaciones • Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT) • Decisión alta al piso UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS

28. Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO • Manejo inicial (ABCD) • Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) • Avisar Equipo S. NLG • Solicitar TAC • LAB, ECG • Traslado TAC-Piso/UTI/CE GUARDIA EXTERNA EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA (Médico Residente NLG) • Confirmar diagnóstico ACV • NIHSS • Avisar Médico Staff NLG UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO • Evolución NLG (NIHSS) • Control TA • Cuidados generales • Manejo complicaciones • Evaluación diagnóstico etiológico • Decisión alta al piso

29. Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis: Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.  1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg). 2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta. 3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h. 4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0.5-10 mcg/kg/min). Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mmHg:

30. Manejo en la guardia externa Manejo inicial Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min. • NIHSS-5 • LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh • ECG • oxigeno >94% • vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio. • Cabecera 0˚ Avisar a Neurologia Angio TAC

31. Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo) Thirschwell DL et al, Stroke 2002

32. Tratamientos • Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento. • Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso • Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico • Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico

33. Complicaciones Neurológicas No Neurológicas • Broncoaspiración • Trombosis venosa profunda • Ulceras de decúbito • Infecciones Edema cerebral e Hipertensión endocraneana Hidrocefalia Transformación hemorrágica Convulsiones

34. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Interamericana Mac Graw Hill.2004. • FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009. • HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed. 2008. • STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed.1995 • RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana. 2006. • VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006 • AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.