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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA. Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo UNHEVAL. NAC. Neumonía Comunitaria. HCAP. Asociada cuidados salud. NIH. Adquirida Hospital. ICUAP. Adquirida en UCI. NAV. Adquirida en ventilador. Neumonía Nosocomial. CLASIFICACIÓN NEUMONIAS. EPIDEMIOLOGÍA.

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NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA

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Presentation Transcript

  1. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo UNHEVAL

  2. NAC Neumonía Comunitaria HCAP Asociada cuidados salud NIH Adquirida Hospital ICUAP Adquirida en UCI NAV Adquirida en ventilador Neumonía Nosocomial CLASIFICACIÓN NEUMONIAS

  3. EPIDEMIOLOGÍA Neumonía Intrahospitalaria es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial en USA y esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad. Neumonía Intrahospitalaria incrementa la estancia hospitalaria en promedio de 7 – 9 días por paciente produciendo un exceso de costo de más de $40,000 por paciente. Aunque Neumonía Intrahospitalaria no es una enfermedad reportable, datos disponibles sugieren que ocurre entre 5 – 10 casos por 1,000 admisiones hospitalarias, incrementando la incidencia de 6 – 20 veces en pacientes en VM. Am J Respir Crit Care Med vol 171. pp 388-416, 2005

  4. EPIDEMIOLOGÍA HAP acontece por más de 25% de todas las infecciones en UCI. VAP ocurre en 9 – 27% de todos los pacientes intubados. En UCI cerca del 90% de episodios de HAP ocurre durante VM. En pacientes en VM, la incidencia incrementa con la duración de la ventilación.

  5. NEUMONIA HOSPITALARIA Es definida como aquella que ocurre 48 horas o más después de su admisión, el cual no ha estado incubando en el tiempo de su admisión.

  6. NEUMONIA ASOCIADAVM Se refiere a la neumonía que ocurre después de 48 – 72 horas de intubación endotraqueal.

  7. Es incluida en el espectro de HAP y VAP y necesitan terapia para patógenos MDR. HCAP

  8. Neumonía asociada a cuidados de salud Hospitalización en un centro de emergencia por 2 o más días en los precedentes 90 días de la infección. Residencia en casa de reposo o asilos. Terapia antibiótica IV recibida recientemente. Haber sido atendido en una clínica hospitalaria o unidad de hemodiálisis. Quimioterapia. Cuidado de heridas en los pasados 30 días de la infección.

  9. Etiología HAP, VAP, HCAP pueden ser causados por un amplio espectro de patógenos bacterianos en huéspedes inmunocompetentes, puede ser poli microbiano(hasta 40% según en las series y es más frecuente en el ARDS)y son raramente debidos a patógenos virales o micóticos en huéspedes inmunocompetentes.  HAP de inicio temprano ( 4d hosp. )son de mejor pronóstico y son probablemente ocasionados por bacterias sensibles a ATB.  HAP de inicio tardío ( >5 días hosp. )son probablemente ocasionados por MDR.

  10. ETIOLOGÍA Los patógenos comunes incluyenbacilos aeróbicos Gram. negativo: Pseudomona Escherichia coli Klebsiella Pneumoniae Especies de Acinetobacter Cocos Gram. positivo: Staphylococcus aureus (MRSA)

  11. Diabetes mellitus TEC Hospitalización UCI S.Aureus

  12. Etiología Inmunodeprimidos HIV DM Post transplantados IRC Legionella

  13. Etiología en HCAP (>75) 29% 15% 9% 4% S Pneumoniae B. Gram negativo Pseudomona A. S. Aureus Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 645–651, 2001

  14. Etiología

  15. Patogénesis Para que HAP ocurra el delicado balance entre las defensas del huésped y la propensión para colonización e invasión puede inclinarse a favor de los patógenos a persistir e invadir el tracto respiratorio bajo. Las fuentes de infección para HAP incluye dispositivos biomédicos o el ambiente (aire, agua, equipos y fomites) y puede ocurrir transferencia de microorganismos entre el staff y pacientes.

  16. Patogénesis Un número de factores de colonización relacionados al huésped o al tratamiento tales como:  Severidad de la enfermedad pulmonar subyacente del paciente.  Cirugía previa  Exposición a ATB  Otras medicaciones y Exposición a dispositivos y equipos respiratorios invasivos

  17. Patogénesis HAP requiere la entrada de patógenos en el tracto respiratorio bajo, seguido por colonización, el cual puede rebasar las defensas:  Mecánica (epitelio ciliado y moco) Humoral (anticuerpo y complemento) y Celular del huésped (PMN, macrófagos y linfocitos y sus respectivas citokinas) para establecer la infección.

  18. Patogénesis Los mecanismos por el cual se produce la HAP son:  Micro aspiración Inhalatoria Inoculación directa Hematógena Translocación

  19. Patogénesis FACTORES RIESGO NO PREVENIBLES: Edad superior a 60 años EPOC Alteración de la vía respiratoria superior Gravedad (apache) Enfermedades neurológicas Traumatismo Cirugía

  20. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Intubación y VM: Incrementan el riesgo de HAP 6 – 20 veces y por lo tanto debería ser evitado de ser posible, más aún la reintubación. Atención al específico tipo de TET, su mantenimiento y el sitio de inserción es de bastante valor. Es importante también la verificación de la presión del CUFF debe de ser mas de 20 cmH2O.

  21. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Posición Corporal: Posición supina puede facilitar la aspiración, el cual es disminuido por una posición seminclinada de 45°.

  22. Clin Chest Med 26 (2005) 39 - 46

  23. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Nutrición enteral : La nutrición enteral ha sido considerado un factor de riesgo para el desarrollo de HAP, principalmente a causa de un riego incrementado de aspiración de contenido gástrico, en contraparte la nutrición parenteral, esta asociado con mayor riesgo de infección por el dispositivo vascular, complicaciones de la línea de inserción, mayor costo, pérdida de la arquitectura de la vellosidad intestinal el cual puede facilitar la translocación microbiana enteral.

  24. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Aspiración: Continua aspiración de secreciones subglóticas, a través del uso de tubos endotraqueales bien diseñados, ha reducido significativamente la incidencia de VAP de inicio temprano.

  25. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Modulación de colonización: antisépticos orales y antibióticos: La rutina profilaxis de HAP con antibióticos orales (descontaminación selectiva del tracto digestivo o SDD), con o sin antibióticos sistémicos reduce la incidencia de VAP adquirido en UCI.

  26. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Profilaxis de sangrado por stress: Estudios comparativos randomizados sugieren una tendencia hacia reducción de VAP con sucralfato, pero hay un ligero aumento en frecuencia de sangrado gástrico clínicamente significante, comparado con H2 antagonistas.

  27. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Transfusión sanguínea: Debería seguir una restrictiva política de transfusión, pero puede ayudar a reducir HAP en seleccionadas poblaciones.

  28. Patogénesis FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Terapia Intensiva Insulina: Es recomendable mantener los niveles de glucosa entre 80 – 110 en pacientes en UCI, reduce diseminación sanguínea de infección nosocomial, duración de VM, estancia en UCI, morbilidad y mortalidad.

  29. Diagnóstico El diagnóstico de HAP es sospechado si el paciente tiene un infiltrado radiológico que es nuevo o progresivo, aunado con hallazgos clínicos sugiriendo infección, el cual incluye:  Fiebre  Esputo purulento  Leucocitosis  Declinación en la oxigenación Cuando fiebre, leucocitosis, esputo purulento y un cultivo positivo de esputo u aspirado traqueal están presentes en la ausencia de un nuevo patrón acinar en la Rx. de tórax, el diagnóstico de traqueo bronquitis nosocomial debería ser considerado.

  30. Diagnóstico CPIS > 6

  31. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: Gram. y cultivo esputo Cultivo de sangre y fluido pleural Broncofibroscopía:  Aspirado traqueal: 106 ufc / ml Sensibilidad 38 – 82% ( 75 ± 9 ) Especificidad 72 – 85% ( 75 ± 28 )  BAL: 104 - 105 ufc / ml. Sensibilidad 42 – 93% ( 73 ± 18) Especificidad 45 – 100% ( 82 ± 19) 5% de leucocitos con bacterias intracelulares sensibilidad 91% especificidad 89%. sTREM - 1

  32. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: Broncofibroscopía:  PSB: 103 ufc / ml. sensibilidad: 33 – 100% ( 66 ± 19 ) especificidad: 60 – 100% ( 90 ± 15) PSB es más específico que sensible para neumonía incrementando su probabilidad Muestras a ciegas:  Mini BAL , PSB

  33. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO: La radiografía de tórax es fundamental en la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de HAP aunque los signos radiológicos son de sensibilidad y especificidad limitadas

  34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Embolia pulmonar Hemorragia alveolar Edema agudo pulmonar cardiogénico ARDS Toxicidad por fármacos Aspiración Atelectasia Efusión pleural

  35. Empiric Antibiotic Therapy for HAP HAP, VAP or HCAP Suspected (All Disease Severity) Late onset (≥5 days) or Risk Factors for Multi-drug Resistant (MDR) Pathogens No Yes Limited Spectrum Antibiotic Therapy Broad Spectrum Antibiotic Therapy for MDR Pathogens

  36. TRATAMIENTO HAP, O VAP SIN FACTOR RIESGO MDR, INICIO TEMPRANO ( < 5 DÍAS) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae SAMS Bacilos Gram. negativos sensibles (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia) Recomendado: Ceftriaxona Levofloxacino, Moxifloxacino Ampicilina / Sulbactam Ertapenem

  37. TRATAMIENTO HAP, VAP Y HCAP INICIO TARDÍO O FACTOR RIESGO MDR Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae Especies de Acinetobacter Recomendado: C. Antipseudomona (Cefepime, Ceftazidime) Carbapenems (Imipenen, Meropenem) B lactámico / Inh B lactamasa ( piperazilina – Tazobactam) + Quinolona Antipseudomona (Cpx, Levofloxacino) o Aminoglucosido (amikacina, gentamicina o Tobramicina) + Linezolid o Vancomicina

  38. TRATAMIENTO Puntos claves: La terapia antibiótica de pacientes con HAP severa o VAP requiere el uso de ATB en dosis óptimas para mejorar su eficacia. Tratamiento inicial debe ser endovenoso. Combinación de terapia debe ser usado cuando se sospecha gérmenes MDR, de ser usado aminoglucosidos estos deben ser suspendidos luego de 5 – 7 días en pacientes que respondan al tratamiento. Si la respuesta clínica ha sido adecuada se puede acortar el tratamiento antibiótico incluso hasta 7 días, teniendo precauciones de no ser el germen etiológico Pseudomona.

  39. TRATAMIENTO Respuesta y Duración tratamiento: La respuesta clínica se basa en la disminución de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia del esputo y el aumento de la oxigenación. La mejoría puede no ser aparente hasta 72 horas después de iniciado el tratamiento, por lo que no debería cambiarse la cobertura antibiótica en ese lapso de tiempo.

  40. Assessment of Nonresponders Wrong Diagnosis Atelectasis Pulmonary Embolus ARDS Pulmonary Hemorrhage Underlying Disease Neoplasm Wrong Organism Drug-resistant Pathogen: (bacteria, mycobacteria, virus, fungus, Inadequate Antimicrobial Therapy Complication Empyema or Lung Abscess Clostridium difficile Colitis Occult Infection Drug Fever

  41. GRACIAS

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