1 / 38

KOPB Kronična Obstruktivna Pljučna Bolezen

KOPB Kronična Obstruktivna Pljučna Bolezen. Zmanjšanje pretoka zraka med forsiranim izdihom: Ireverzibilno progresivno VNETJE!. Avtorji: Maj J., Dane O., Jaka O., Tina P., Peter P., Zala P., Tina P., Anja P., Ingrid P. Mentor: Fajko F.  Bajrović. Emfizem. KOPB.

aviva
Télécharger la présentation

KOPB Kronična Obstruktivna Pljučna Bolezen

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KOPBKronična Obstruktivna Pljučna Bolezen • Zmanjšanje pretoka zraka med forsiranim izdihom: • Ireverzibilno • progresivno • VNETJE! Avtorji: Maj J., Dane O., Jaka O., Tina P., Peter P., Zala P., Tina P., Anja P., Ingrid P. Mentor: Fajko F. Bajrović

  2. Emfizem KOPB Kronični obstruktivni bronhiolitis Kronični bronhitis

  3. KOPB Emfizem Sistemsko vnetje Vaskulitis Propadanje skeletnih mišic Kronični obstruktivni bronhiolitis Kronični bronhitis

  4. Dejavniki tveganja • Vdihovanje dražečih plinov in delcev • Tobačni dim! ....več kot 90% bolnikov s KOPB (bivših) kadilcev • -Spodbuja vnetje in • -destrukcijo pljuč • Genetski dejavniki • Pomankanje α₁-antitripsina zaradi okvarjenega gena • Drugi dejavniki v okolju

  5. Patogeneza Patološke spremembe pri KOPB povročijo: • Neposredno tobačni dim in vdihani dražeči delci • Predvsem pa vnetni mediatorji, ki jih izločajo vnetne celice

  6. Patogeneza Pri patogenezi so pomembni 4-je dejavniki: • Vnetje • Neravnovesje med proteazami in antiproteazami • Oksidativni stres • Apoptoza

  7. Vnetje Zavzema dihale poti, alveole, pljučne žile • Nakopičijo se: • makrofagi, • nevtrofilci, • limfociti T in B, • mastociti in • eozinofilci (slednji ob akutnem poslabšanju) • Vnetni odgovor na vdihane delce je zaradi neznanega vzroka prekomeren → povzroči okvaro obrambnih in obnovitvenih mehanizmov.

  8. Neravnovesje med proteazami in antiproteazami • Povečana produkcija/aktivacija proteaz ali zmanjšana produkcija/inaktivacija antiproteaz • Prirojene okvare antiproteaz, vnetni odziv in oksidativni stres • Antiproteaze: - antitripsin (inhibitor nevtrofilne elastaze) • - inhibitor sekretorne levkoproteaze • - tkivni inhibitor MMP • Proteaze: - nevtrofilna elastaza • - serinske proteaze: katepsin G, proteaza 3 • - MMP-1 in MMP-9

  9. Proteaze • razgrajujejo ECM • Spodbujajo izločanje sluzi iz submukoznih in čašastih celic • spodbujajo sintezo/aktivacijo citokinov: IL-8, TGF-β in TNF-α

  10. Oksidativni stres • ROS v cigaretnem dimu neposredno • Fe2+ , hidroksilni prosti radikal in vodikov peroksid posredno • Spodbuja: • sintezo/sproščanje vnetnih mediatorjev, kemokinov, proteaz • vnetje in razgradnjo pljučnega tkiva • zožanje dihalnih poti • inaktivira histonsko deacetilazo

  11. Apoptoza • V pljučih bolnikov ugotovljena povečana apoptoza • endotelijskih • alveolarnih • epitelijskih • intersticijskih • vnetnih celic

  12. Bronhitični tip • Patološke spremembe v tkivih • Spremenjeni dihalni volumni in mehanika dihanja • Motnje v izmenjavi plinov • Cirkulacijske motnje

  13. Bronhitičen tip KOPBKlinični primer Boris • Patološke spremembe v tkivih • Spremenjeni dihalni volumni in mehanika dihanja • Motnje v izmenjavi plinov • Cirkulacijske motnje

  14. Centralne dihalne poti • Hipertrofija mukoznih žlez • Metaplazija časastih celic • Skvamozna metaplazija epitelija • Zmanjšanje št. cilij, funkcija preostalih motena • Hipertrofija gladkih mišic in veziva

  15. Periferne dihalne poti • Razširitev čašastih celic • Skvamozna metaplazija epitelija • Nalaganje kolagena • fibroza

  16. Zmanjšan pretok zraka med forsiranim izdihom • Tiffenaujev index pod 70% • a • Zaradi povečanega upora • Poslabšanje v kasnejših fazah (bronhitis)

  17. Pljučni volumni • Povečan RV • Zaradi povečanegaupora v bronhiolih • Povečana FRK • Zaradi dinamične prenapihnjenosti pljuč • Zlasti pri naporu • Zmanjšan inspiratorni rezervni volumen • Dispneja

  18. Pljučni volumni 2 • Normalna totalna pljučna kapaciteta • Ni destrukcije parenhima • Zmanjšana vitalna kapaciteta

  19. Respiratorna insuficienca • bronhitični tip KOPB • hipoksemija in hiperkapnija

  20. Nesorazmerje V/P • dejanski dejavniki nesorazmerja V/P pri bronhitičnem tipu

  21. Nesorazmerje V/P • kratkotrajna regulacija • ↑ pCO2 → hiperventilacija • srednjedolga regulacija • adaptacija dihalnega • centra + napor vzdržujeta • hiperkapnijo → nevarnost • resp. acidoze • dolgoročna regulacija • Zvečana reabsorpcija HCO3- ionov • v proksimalno zvitih tubulih ledvic

  22. Nesorazmerje V/P • preprečevanje hipoksemije

  23. Nesorazmerje V/P • dejavniki zadrževanja CO2 pri bronhitičnem tipu

  24. Pljučna hipertenzija • dejavniki zvečanega upora v pljučnem žilju • posledice

  25. Pljulčni parenhim • EMFIZEMnenormalno povečanje zračnih prostorov distalno od terminalnih bronhiolov zaradi propada alveolarnih pregrad • Centroacinarni • Panacinarni Emfizemski tip KOPBKlinični primer Erik

  26. Pljučno žilje Emfizem → propad kapilarne mreže • Endotelijska disfunkcija • Zadebelitev intime • Hipertrofija in proliferacija • gladkih mišičnih celic • Infiltracija žilne stene z • vnetnimi celicami • Nalaganje kolagena

  27. Pljučno žilje 2 • Temnejši predeli -> področje emfizema • Slabše vidno pljučno žilje

  28. Spremenjene pljučne funkcije • Zmanjšan pretok zraka med forsiranim izdihom • Statična prenapihnjenost pljuč • Hipoksemija z normokapnijo – povečano nesorazmerje V/P

  29. Zmanjšan pretok zraka med forsiranim izdihom • Rezultati testov pljučne funkcije: • FEV1 bistveno zmanjšan (-59%) • Tiffeneaujev indeks (FEV1/(F)VK): 43,85% • Forsiran ekspiratorni pretok med 25% in 75% VK: -87% • Vzrok = povečana podajnost pljuč (↑ Cp): • izguba elastičnega tkiva • zmanjšan učinek površinske napetosti

  30. Statična prenapihnjenost pljuč • Erik: sodčast prsni koš, dispneja in povečana frekvenca dihanja • Premik ravnovesne točke elastičnih sil pljuč k večjim V • povečana TPK in FRK • Zmanjšan radialni vlek • povečan RV • VK ni bistveno spremenjena

  31. Motnje v izmenjavi plinov • blaga hipoksemija z normokapnijo • povečano nesorazmerje V/P • emfizemski deli pljuč: destrukcija pljučnega parenhima → povečano V/P • ostali deli pljuč bolj perfundirani – kompenzacija hiperkapnije • ↓ difuzijska kapaciteta pljuč: propad alveolnih pregrad →↓ alveolne površine

  32. Akutno poslabšanje • Hitro nastalo ojačanje simptomov • Hudo poslabšanje >nevtrofilci, • blago poslabšanje >eozinofilci • Virusi, bakterije(antibiotik?), onesnažen zrak • Nevnetni dejavniki

  33. Akutno poslabšanje • Upornost dihalnih poti • Dinamična prenapihnjenost • Premik DV v območje zmanjšane podajnosti – krajšanje časa ekspiracije • Respiratorno delo , zmanjšana učinkovitost respiratorih mišic, povečan napor • Poslabšanje hipoksije, hiperkapnije, acidoze, povišane temperature • Živčno-mehanična disociacija

  34. Respiratorna odpoved in motnje cirkulacije pri apKOPB • Adaptacija ob poslabšanju bolezni odvisna od stopnje fiziološke disfunkcije med stabilnim obdobjem • Huda ali napredovala KOPB – dekompenzacija in respiratorna odpoved že pri blagem prehladu

  35. Motnje cirkulacije med apKOPB • Zmanjšan venski priliv • Stopnjevanje hipoksične vazokonstrikcije • Povečana sistolična obremenitev D ventrikla • Slabša polnjenost L ventrikla, zmanjšan MV ob ohranjeni sistolični funkciji

More Related