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Monóxido de Carbono FUENTES

EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial o domiciliaria Fumadores de 20 cigarrillos por dia - CarboxiHb 6 %. ENDOGENAS Catabolismo del Hem CarboxiHbO.6% Crisis hemolíticas

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Monóxido de Carbono FUENTES

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Presentation Transcript

  1. EXOGENAS Naturales Oxidacion del Metano Emisión oceánica Incendios forestales Volcanes Pantanos Antropogénicas Combustión Industrial o domiciliaria Fumadores de 20 cigarrillos por dia - CarboxiHb 6 % ENDOGENAS Catabolismo del Hem CarboxiHbO.6% Crisis hemolíticas CarboxiHb 4 a 6 % Monóxido de CarbonoFUENTES

  2. MECANISMO DE ACCION • Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el O2.. • Su fijacion a uno de los vertices del tetrámero de la Hb,disminuye la liberacion de O2 a los tejidos(disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia.Efecto Haldane. • Un sujeto normal tiene 20 v % O2de en sangre ,18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma. • De ello el cerebro consume el 11 % y el corazón el 6% . • El10al 15% del CO se localiza en tejidos ex travasculares, como mioglobina(40v + afin que el O2),citocromo oxidasas e hidroperoxidasas.

  3. Mecanismo de Acción del C O • A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres. • A su vez , en presencia de radicales libres el O N producido por las plaquetas se convierte en peroxi-nitrito y se une a las metaloproteinas,inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

  4. Mecanismo de Acción del CO • La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de la sintesis de Guanosina -monofosfato,relajante del músculo liso. El CO se combinaría con ella aumentando su actividad=VASODILATACION CEREBRAL. • Mecanismo de injuriade reperfusión:Daño oxidativo descontrolado iniciado por la presencia de radicales libres y sostenido por la peroxidacion lipídica

  5. SINTOMAS • Leve :Cefalea nauseas ,vómitos,mareos. • Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento, visión borrosa, debilidad,taquicardia,ataxia,test psicométricos anormales. • Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientación, • hipotensión, acidosis láctica,convulsiones, coma , edema pulmonar,cambios en la tomografía computada

  6. Complicaciones Neurológicas • Sindrome del Sintoma Recurrente • Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual reaparecen los Síntomas . Recuperación ad integrum en 40 dias. • Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas • Secuelas Neurológicas a Largo Plazo: • Signos Neurológicos: apraxia ,agnosia,mutismo, alteraciones de la memoria,parkinsonismo,corea,visión borrosa,trastornos de la marcha. • Signos Psiquiátricos: alucinaciones,cambios de personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva, trstornos de la memoria • Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal. • Recuperación en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de 1 año.

  7. DIAGNOSTICO • Nivel de COHB • Gases en sangre • Rx de Torax • E C G • Enzimas cardíacas • Orina completa- mioglobinuria • Screening neuropsiquiátrico • Resonancia Magnética Nuclear

  8. MONOXIDO de CARBONO Tratamiento • Retirar al paciente de la fuente • Máscara con oxígeno al 100% • Cámara Hiperbárica (antes de las 6 Hs )para : • Sincope, convulsiones, coma, • Glasgow menor de 15 • Signos de foco • CoH b> 25 a 30% • Toda embarazada sintomática (Sin valor de Hb) • Isquemia de Miocardio • Arritmia Ventricular • Hipotensión sostenida • Persistencia de Sintomas neurológicos despues de oxigenoterapia al 100%,de 2 a 4 hs.

  9. Indicaciones de Cámara hiperbárica • Síncope, coma, convulsiones • Glasgow menor a 15 • Presencia de signos de foco • COHb = 0 > a 30 % • Embarazadas sintomáticas • Isquemia de miocardio • Arritmias ventriculares • Hipotensión persistente • Acidosis metabólica persistente • Persistencia de síntomas neurológicos después de 3 a 4 hs. de oxigenoterapia

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