STATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIM HAZIRLAYANLAR:

1. STATUS EPİLEPTİKUS’A YAKLAŞIM HAZIRLAYANLAR: NAGEHAN BİLGİLİ BURCU ÖZBEK GÖKHAN ZENGİN

2. STATUS EPİLEPTİKUS (SE) TEK VEYA TEKRARLAYAN NÖBETİN 30 DAKİKADAN UZUN SÜRMESİDİR ( BU DÖNEMDE BİLİNÇ KAPALIDIR )

3. REFRAKTER STATUS EPİLEPTİKUS STATUS EPİLEPTİKUSUN TEDAVİYE RAĞMEN 60 DAKİKADAN UZUN SÜRMESİDİR

4. I. JENERALİZE SE A. J.KONVÜLZİF SE 1. TONİK-KLONİK SE a. JENERALİZE BAŞLANGIÇ b. PARSİYEL BAŞLANGIÇ 2. TONİK SE 3. KLONİK SE 4. MİYOKLONİK SE B. 1. NON KONVÜLZİF SE a. TİPİK ABSANS b. ATİPİK ABSANS c. ATONİK SE STATUS EPİLEPTİKUS’UN SINIFLANDIRILMASI

5. STATUS EPİLEPTİKUS’UN SINIFLANDIRILMASI II. PARSİYEL SE A. PARSİYEL KONVÜLZİF SE 1. BASİT 2. EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUA B. KOMPLEKS PARSİYEL SE

6. ETYOLOJİ 1. YENİDOĞAN DÖNEMİ a. HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ b. S.S.S. ENFEKSİYONU c. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI d. HİPERBİLİRÜBİNEMİ e. ORGANİK ASİDEMİLER f. NONKETOTİK HİPERGLİSİNEMİ g. KONJENİTAL LAKTİK ASİDOZİS h. PRİDOKSİN NOKSANLIĞI i. NÖRONAL MİGRASYON DEFEKTLERİ j. KROMOZOM ANOMALİLERİ k. TOKSİN-İLAÇLAR

7. ETYOLOJİ 2. İLK 1-2 AY ARASI a. S.S.S. ENFEKSİYONLARI b. SUBDURAL HEMATOM c. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI d. ORGANİK ASİDEMİLER e. NÖROKÜTAN SENDROMLAR f. FENİLKETONÜRİ

8. ETYOLOJİ 3. GEÇ İNFANT VE ÇOCUKLUK ÇAĞI DÖNEMLERİ a. S.S.S. ENFEKSİYONLARI b. İNTRAKRANİYAL KANAMALAR c. ANOKSİ d. ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI e. ORGANİK ASİDEMİLER f. FENİLKETONÜRİ g. NÖROKÜTAN SENDROMLAR

9. YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS FORMLARI I. YENİDOĞAN DÖNEMİ A. NEONATAL SE a. SUBTLE b. TONİK-KLONİK-MİYOKLONİK-APNEİK B. NEONATAL EPİLEPSİ SENDROMLARI a. ERKEN İNFANTİL EPİLEPTİK ENSEFALOPATİ (TONİK) b. NEONATAL MİYOKLONİK ENSEFALOPATİ (MİYOKLONİK) c. BENİNG FAMİLYAL NEONATAL KONVÜLZİYON (KLONİK)

10. YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS FORMLARI II. İNFANT VE OKUL ÖNCESİ DÖNEMİ A. FEBRİL SE KONVÜLZİF, NONKONVÜLZİF (TONİK-KLONİK) B. İNFANTİL SPASMS (SALAAM ATTACKS) C. ÇOCUKLUK ÇAĞI MİYOKLONİK SENDROMLARI (MİYOKLONİK ± ABSANS) D. BENİGN PARSİYEL EPİLEPSİ (KOMPLEKS PE)

11. YAŞA BAĞLI STATUS EPİLEPTİKUS FORMLARI III. OKUL ÇAĞI VE ADOLESAN DÖNEMİ 1. TONİK-KLONİK SE 2. ABSANS SE 3. EPILEPSIA PARTIALIS CONTINUE (BASİT PARSİYEL) 4. MİYOKLONİK SE 5. KOMPLEKS PARSİYEL SE 6. MENTAL RETARDASYONDA SE (ATİPİK ABSANS, TONİK, MİNÖR MOTOR)

12. STATUS EPİLEPTİKUSTA OLUŞAN OTONOMİK DEĞİŞİKLİKLER TAŞİARİTMİ  HİPERTANSİYON  APNE  MİDRİYAZİS  HİPERSEKRESYON  TERLEME

13. STATUS EPİLEPTİKUS’UN FAZLARI FAZ I : ERKEN FAZ ( < 30ı) FAZ II : GEÇ FAZ ( > 30ı)

14. FAZ I DÖNEMİNDE OLUŞAN SİSTEMİK DEĞİŞİKLİKLER  ARTERİYEL BASINÇ   ARTERİYEL OKSİJEN   ARTERİYEL CO2   SERUM pH   VÜCUT ISISI  (1OC)  OTONOMİK AKTİVİTE   AKCİĞER SEKRESYONU   SERUM POTASYUMU  veya N  SERUM CPK NORMAL  SEREBRAL KAN AKIMI  (%900)  CMRO2  (%300)

15. FAZ II’de OLUŞAN SİSTEMİK BULGULAR BULGULAR  ARTERİYEL BASINÇ  HİPERTANSİYON  ARTERİYEL OKSİJEN  HİPOKSİ  ARTERİYEL CO2 N,, ICP   SERUM PH  ASİDOZİS  VÜCUT ISISI  (2OC) HİPERTERMİ  OTONOMİK AKTİVİTE  ARİTMİ  AKCİĞER SEKRESYONU  ATELEKTAZİ  SERUM POTASYUMU  ARİTMİ  SERUM CPK  RENAL YETMEZLİK  SEREBRAL KAN AKIMI  (%200) SEREBRAL KANAMA  CMRO2  (%300) İSKEMİ

16. STATUS EPİLEPTİKUSTA HİPERTANSİYON EPİNEFRİN KONSANTRASYONU   NOREPİNEFRİN KONSANTRASYONU  (ADRENERJİK STİMÜLASYON VE ADRENOMEDÜLLER AKTİVASYON)  ARTERİYEL KAN BASINCI > 200 mm/Hg  BİR SAAT SONRA NORMAL veya HİPOTANSİF SEVİYEYE İNER  FAZ II’de HİPOTANSİYON NEDENİ a) VASKÜLER ADRENERJİK RESEPTÖRLERİN DESENSİTİZASYONU b) HİPOVOLEMİ

17. FAZ II’DE SEREBRAL KAN AKIMININ ARTMIŞ OLMASININ NEDENLERİ PROSTOGLANDİNLERİN ETKİSİ  LOKAL ASİDOZİS  İYONİK DEĞİŞİM  ADENOZİNİN ETKİSİ (PREMATÜRELERDE İMMATÜR KORTİKAL DAMARLAR SEREBRAL KAN AKIMI ARTIŞINA CEVAP VEREMEZLER VE GERMİNAL MATRİKS YIRTILIR)

18. STATUS EPİLEPTİKUS’UN ERKEN FAZINDA KAN GAZI DEĞİŞİKLİKLERİ İLK 15-20 DAKİKA İÇİNDE a) ARTERİYEL BÖLÜMDE pH = 6.61 b) SERUM BİKARBONAT SEVİYESİ 5.4 mEq/L c) PaCO2 ASİDOZİS OLUŞUR d) SEREBRAL VENÖZ PCO2 (68 mmHg) (SEREBRAL VAZODİLATASYON)  BEYİN ÖDEMİ  SEREBRAL İSKEMİ

19. STATUS EPİLEPTİKUSTA GLİKOZ-LAKTAT ELEKTROLİT SEVİYELERİ ERKEN DÖNEM  GLİKOZ SEVİYESİ   ARTERYEL LAKTAT SEVİYESİ  ( 11.6 mEq/L )  GEÇ DÖNEM  GLİKOZ SEVİYESİ N veya   LAKTAT SEVİYESİ   HİPERKALEMİ ( 9 mEq/L )  ÜRE   SODYUM 

20. STATUS EPİLEPTİKUSTA BEYİN METABOLİZMASI BEYİN KAN AKIMI ARTAR  KORTİKAL OKSİJEN  ( CYTOCHROM SİSTEMİ OKSİJENİZE EDİLİR )  UZAYAN NÖBETLERDE OKSİJEN ARTIMI NÖBETE EŞLİK ETMEZ ( PaO2 ) SEREBRAL KAN AKIMI EN AZ % 150-200 ARTMALIDIR İMMATÜR BEYİNDE LOKAL SEREBRAL KAN AKIMI VE GLİKOZ   (İMMATÜR BEYİN MATÜRE GÖRE DAHA AZ HASARLANIR)

21. STATUS EPİLEPTİKUS SONUCU ORTAYA ÇIKAN NÖROPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER HİPOKAMPAL NEKROZİS  YAYGIN SEREBELLER NEKROZİS  NÖRONAL NEKROZİS  PURKİNJE HÜCRELERİNDE DEJENERASYON  KORTEKS HÜCRE KAYBI  MAKROSKOPİK OLARAK HAFİF SEREBRAL ÖDEM

22. STATUS EPİLEPTİKUS TEDAVİSİ A. STABİLİZASYON B. BİRİNCİ BASAMAK İLAÇ TEDAVİSİ C. REFRAKTER S.E. TEDAVİSİ

23. STATUS EPİLEPTİKUS • TEDAVİSİ • A. STABİLİZASYON • SOLUNUM YOLUNUN AÇILMASI • OKSİJEN UYGULANMASI • (YÜZ MASKESİ İLE %100 O2 UYGULANIR) • VENÖZ YOLUN AÇILMASI • TETKİK İÇİN KAN ÖRNEKLERİ ALINIR • ELEKTROLİT, GLUKOZ, BUN, • KAN SAYIMI, İLAÇ SEVİYESİ • MONİTORİZASYON • KARDİO PULMONER FONKSİYONLAR • VİTAL BULGULAR • HİPOGLİSEMİ SAPTANMIŞSA • %50 GLUKOZ 2 ml/Kg. UYGULANIR

24. STATUS EPİLEPTİKUS TEDAVİSİ B. BİRİNCİ BASAMAK İLAÇ TEDAVİSİ DİAZEPAM 0.3 - 0.5 mg/Kg. i.v. ( MAKSİMUM 10 mg ) (10 DAKİKA SONRA TEKRARLANABİLİR) 18 AYIN ALTINDAKİ ÇOCUKLARDA PİRİDOKSİN 100 - 200 mg i.v. FENİTOİN 18 - 20 mg/Kg. i.v. ( MAKSİMUM 1000 mg ) (ENTÜBASYONA İHTİYAÇ OLABİLİR) FENOBARBİTAL 20 - 25 mg/Kg. i.v. (20 DAKİKA İÇİNDE SONUÇ VERMEZSE REFRAKTER SE TEDAVİSİNE GEÇİLİR)

25. STATUS EPİLEPTİKUS TEDAVİSİ C. REFRAKTER S.E. TEDAVİSİ BAŞLANGIÇ İDAME A. BARBİTÜRAT KOMASI PENTOBARBİTAL 5 mg/kg 3-5 mg/kg/saat THİOPENTAL 30 mg/kg 5 mg/kg/saat FENOBARBİTAL 5-20 mg/kg 30-60 DAKİKA ARALIKLARLA B. İNHALASYON ANESTETİKLERİ İSOFLORAN % 0.5 - 3 C. HİPOTERMİ 30 - 31oC D. MİDAZOLAM 0.15 mg/kg 0.1-0.15 mg/kg/saat E. DİAZEPAM 0.01-0.03 mg/kg/dakika