POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE GRAVE

1. POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE GRAVE

2. GENERALITES

3. Définitions ; • blessé qui présente deux ou plusieurs lésions traumatiques graves périphériques, viscérales ou complexes entraînant une répercussion ventilatoire ou circulatoire. • blessé porteur de plusieurs lésions, dont une au moins met en jeu le pronostic vital à court terme. • Blessé dont l’ISS est supérieur à 16-25.

4. Décès du polytraumatisé ; • 50% pendant la première période / secondes ou minutes qui suivent l’accident. • Par lésions cérébrales, médullaires hautes, du cœur, des gros vaisseaux. • 30% pendant la deuxième période / heures qui suivent l’accident. • par hémorragie massive intra ou rétro péritonéale, HED ou HSD, hémopneumothorax. • 20% pendant la troisième période / jours ou semaines qui suivent l’accident. • par syndrome infectieux, syndrome de défaillance multiviscérale.

5. SDMV ou MOF (multiple organ failure) • processus systémique dans lequel des facteurs circulants (cytokines, radicaux libres) ont une action délétère sur des organes non concernés par l’agression. • immunosuppression post traumatique / défaut du biofeedback négatif de la réaction inflammatoire . • SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique ; • Quand au moins deux des facteurs suivants : T° > 38°- < 36° / FC > 90/min / FR > 25/min / PaCO2 < 32 / GB > 12.000 - < 4.000 .

6. Critères de gravité / Mécanisme lésionnel ; • Chute hauteur > 6 m • Impact latéral > 45-60 cm • Déformation de l’essieu ou du capot > 75 cm • Patient éjecté du véhicule, tonneaux, passager DCD • Piéton renversé V > 40-50 km/h

9. PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE

10. Physiopathologie ; • Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la déformation des vaisseaux)  afférences  bulbe : noyau solitaire du tractus  diminution de l’inhibition physiologique avec : • Stimulation sympathique : • augmentation FC • Inhibition parasympathique : • augmentation inotropisme • vasoconstriction veineuse et artérielle • augmentation activité rénine angiotensine

11. ! ! toute sédation inhibe (de façon variable selon les drogues) le baroréflexe et donc l’action sympathique de défense naturelle. • Réserve de volume sanguin  = territoire splanchnique et musculocutané. • Notion d’Unstressed Volume (70-80% du volume sanguin total) Et de Stressed Volume (fait la pression veineuse).

12. Choc hémorragique ; • 90% des cas des états de chocs •  hypoxémie  ischémie et hypoglycémie cellulaire  phénomène anaérobie  augmentation des lactates. • Au moment de la reperfusion : apparition de radicaux libres dans la circulation  phénomènes inflammatoires / diminution de la microcirculation par agrégation plaquettaire / lésions tissulaires et vasculaires locales.

13. A la phase initiale : stimulation sympathique, du système rénine angiotensine, de la sécrétion d’arginine vasopressine. • Pendant la deuxième phase ; sympathoinhibitrice (perte de 25-40% de la masse sanguine) •  hypoperfusion prolongée : métabolisme anaérobie, dette en O2, augmentation des lactates. •  augmentation sécrétion des catécholamines. • Phase de choc décompensé : hypothermie (< 35°), acidose, troubles de la coagulation.

14. Dans 10% des cas ; • collapsus cardiovasculaire par • -vasoplégie par atteinte des centres végétatifs supérieures. • -collapsus de reventilation par normalisation trop rapide d’une hypercapnie. • -Choc cardiogénique par pneumothorax suffocant ou atteinte cardio-péricardique

15. ! ! bradycardie du traumatisé grave = urgence absolue • avec hypotension : •  bradycardie paradoxale hypovolémique ( > 50% ) traumatisme médullaire haut > D4 / vasoplégie stimulation phrénique si hémopéritoine abondant TT par -bloquant • Avec hypertension : •  engagement temporale

16. Buts de la prise en charge ; • PAS  75-80 mmHg • PAM  90 mmHg si TCG associé

17. - Par remplissage vasculaire : • NaCl 9 g/l (308 meq/l ) • ! !! acidose métabolique hyperchlorémique à forte dose. • Ringer Lactate ( 298 meq/l + 6 g/l NaCl ) • C-Ind  TC / hyperkaliémie / insuffisance hépato-cellulaire. • Pouvoir d’expansion volémique de 0.2-0.3 • HEA max 33 ml/kg J1 puis 20 ml/kg/j pd 4 jours • Hestéril pouvoir d’expansion volémique de 1.3 pendant 4 h • Elohes  12 h.

18. -Par catécholamines : • Adrénaline ++ à la phase aiguë • Si inefficacité du remplissage par 2000 ml de colloïdes • Si induction à la sédation • 0.1-3 /kg/min ( 0.5-1.5 mg/h ) • Noradrénaline ++ à la phase tardive, devant un profil hémodynamique hyperkinétique (phénomènes inflammatoires et vasoplégiques) • 0.5-1.5 mg/h • Ephédrine 3-9 mg bolus • Amélioration de la perfusion dans tous les territoires même splanchnique.

19. -Par Sérum Salé Hypertonique : • Pouvoir d’expansion volémique de 6-7 / 4-6 ml/kg • Améliore l’hémodynamique pendant 30-45 minutes. • Indications  • TCG hypotendu ++ si engagement • Choc hémorragique sévère en attente d’hémostase chirurgicale Physio  Transfert d’eau interstitielle • Vasodilatation coronaire, rénale, hépato- splanchnique • Vasoconstriction musculo-cutanée • Augmentation de la contractilité myocardique • Effet identique au Mannitol sur l’osmolarité cérébrale.

20. PANTALON ANTI CHOC • Plutôt Combinaison anti gravité – 2 compartiments indépendants. • Gonflage du compartiment abdominal si et seulement si (et après) gonflage du compartiment des membres inférieures et nécessite le recours à la ventilation mécanique avec analgésie efficace.

21. .Effets hémodynamiques ; • Effets de redistribution quasi nuls < 5 ml/kg • L’élévation de la PA n’est pas le résultat d’une autotransfusion suffisante. • Augmentation de la PA par augmentation des pressions systémiques surtout par réflexe vaso-constricteur local. • Donc augmentation du retour veineux • De la pression auriculaire droite • Du volume d’éjection systolique • Seuls augmentent parallèlement à la PA, les débits coronaires et cérébrales. • Restauration transitoire de la circulation coronaire et cérébrale.

22. .Effets hémostatiques ; • Réduction de la pression transmurale des vaisseaux des régions comprimées en s’opposant à la pression sanguine. • Diminution du calibre des vaisseaux par écrasement, provoquant leur vasoconstriction. • Fermeture de la brèche vasculaire. Favorisée par la formation d’un clou plaquettaire stable. • Donc effets hémostatique régionale avec réduction significative du saignement artériel pour une pression de gonflage > à 60 mmHg.

23. .Effets hémodynamiques adverses ; • Augmentation du contenu sanguin pulmonaire. • Augmentation du travail du VD. • Majoration de la résistance à l’éjection du VG. • Surtout lors de la compression abdominale ; • Donc vieillard, coronarien, insuffisant cardiaque = terrain défavorable.

24. .Effets respiratoires adverses; • Avec compression abdominale. • Augmentation du travail du diaphragme. Déplacement du diaphragme vers le thorax. • Réduction de la compliance thoracique. • Augmentation des pressions intragastriques : Facilitation des régurgitations et inhalation de liquide gastrique. • Augmentation de saignement intrathoracique.

25. .Effets adverses de la compression des membres ; • Hyperalgique. • Effet ischémiant avec syndrome de loge, voire crush syndrome

26. Indications ; • Plaies pénétrantes abdomino-pelviennes : Choisir des pressions de gonflage basses 20-30 mmHg. Si > 60 mmHg sédation avec ventilation mécanique. • Choc hémorragique par fracture du bassin : Après authentification des lésions et vérification de l’intégrité du thorax. • Permet le transfert vers l’embolisation. • Choc hémorragique d’origine urologique ou gynécologique  • Hémorragie incontrôlée vésico-prostatique post-traumatique.

27. Hémorragie du post partum. • Choc hémorragique par anévrysme fissuré de l’aorte abdominale : • Permettre de gagner le temps nécessaire juste au geste chirurgical. • En préhospitalier : plaies pénétrantes hémorragiques du pelvis, périnée et des fesses. • Survie du traumatisé amélioré qu’en cas de choc sévère d’emblée.

28. .Contre indications ; • Traumatisme du thorax. • Choc cardiogénique. • Immobilisation des fractures d’un membre inférieure. (maintenir la pression de gonflage en deçà de la pression diastolique en cas d’utilisation pour l’immobilisation de fractures des deux membres inférieures).

29. PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE

30. Indications Intubation-Ventilation Mécanique ; • Score d’intubation chez le polytraumatisé • Détresse respiratoire • Etat de choc chez le polytraumatisé • TCG / GCS  8 • Traumatisme de la face avec risque asphyxique • Analgésie efficace avec sécurisation des VAS • Chez le traumatisé thorax fermé (critères de Barone et al) /  3 = intubation.; • FR initiale > 25 :min • FC > 100/min • PAS < 100 mmHg • GDS altérés  / PaO2 < 60 - PaCO2 > 55 mmHg • Présence d’autres lésions. • Désadaptation ou augmentation des pressions chez patient ventilé = recherche décompensation par pneumothorax

31. Méthode ; • Pré-oxygénation •  soit Vt du patient pendant 3 min avec O2 5 l/m • Soit 8 CV pendant 1 min avec O2 10 l/m • Induction séquence rapide •  Etomidate 0.3-0.5 mg /kg • Succinylcholine 1 mg/kg (même si TCG ou trauma médullaire). • Désadaptation ou augmentation des pressions chez patient ventilé = recherche décompensation par pneumothorax

32. Intubation difficile • mandrin d’Eschman / Fastrach. +/- intubation par voie rétrograde, sous endoscopie. Suspicion de traumatisme du rachis cervical. ! ! à la manœuvre de sellick qui peut majorer une lésion instable. Stabilisation manuelle sans traction (mieux que la minerve) • 2-6% de lésion chez le polytraumatisé • 15-20% de lésion méconnue sur les clichés de F+P.

33. Objectifs de la ventilation pré-hospitalière ; • SpO2 > 95% pour FiO2 =1 • Eviter hypo ou hypercapnie • Exsufler à l’aiguille épanchement compressif • S’assurer du bon positionnement de la sonde par la clinique et le capnograhe • Pas d’indication systématique de la PEEP.

34. Score d’intubation chez le polytraumatisé ; • > 10 points = intubation. • 1 point : fracture simple pied, cote, mandibule, cheville • 2 points : fracture avant-bras, Lefort II • 3 points : fracture humérus, tibia, vertèbre, Lefort III, lésion splénique, transfusion > 4 CG • 4 points : lésion hépatique, PAS initiale < 80 mmHg, GCS 8-14 • 5 points : fracture bassin, fémur, PaO2 < 60 mmHg • 10 points : volet costal, inhalation bronchique, GCS < 8

35. SCORE DE SEVERITE LESIONNEL / ISS - INJURY SEVERITY SCORE • sur 6 régions corporelles ; • tête et cou / face / thorax / abdomen / extrémités et bassin / peau • 5 niveaux de lésions ; • minime / modérée / sévère sans risque vital / sévère avec risque vital / critique. • Prend en compte les 3 lésions les plus graves • ISS = somme des carrés • ISS < 25 a priori pas besoin de réanimation • ISS > 25 pronostic vital engagé • ISS 40-70 survie incertaine

36. RETENTISSEMENT PHYSIOLOGIQUE DES LESIONS / RTS – REVISED TRAUMA SCORE

37. SCORE DE RAMSAY

38. PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISE CRANIEN GRAVE

39. TCG = GCS  8 / absence de réponse verbale ou motrice aux ordres simples. • L’examen neurologique doit toujours être réévalué après réanimation médicale. • Importance des phénomènes ischémiques secondaires. • Décharge de catécholamines ; hyperglycémie, hyperneutrophilie, hypokaliémie • Osmolarité très importante ; jamais de soluté hypotonique pendant les premières heures.

40. L’association HypoXémie ( SpO2 < 90% ) / HypoTension ( PAS < 90 mmHg ) potentialise l’apparition des ischémies cérébrales , d’œdème cérébrale et donc l’importance de l’HTIC post traumatique. • Episode d’hypoxémie et/ou d’hypotension > 5 min = risque de mortalité * 2. •  prévention et traitement des épisodes d’hypoxie et d’hypotension = règle d’or de la prise en charge pré-hospitalière des TCG par ; • Monitorage minimal ; PAM, sPO2, T°, EtCO2 • Intubation-ventilation mécanique • Remplissage vasculaire et catécholamines • Osmothérapie  Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg ( 1-5 ml/kg )

41. · Osmothérapie  Mannitol 20% 0.20 – 1 g/kg ( 1-5 ml/kg ) • Amélioration du débit sanguin cérébral pendant 2-3 heures. • Impératives en cas d’anomalie pupillaire et/ou d’aggravation neurologique non expliquée par une cause extra-cranienne ( = ACR du cerveau !!!). • La perfusion de 2.5 ml/kg de Mannitol 20% même en l’absence d’anomalie pupillaire doit permettre au moindre doute, un transport autorisant une hémodynamique cérébrale dans de meilleures conditions, diminuant le risque d’engagement cérébral et permettant d’effectuer des examens diagnostique à l’hôpital suivis de thérapeutiques adaptées médicochirurgicales.

42. · Lutte contre l’hyperthermie (augmentation de la PaCO2, de la PIC) • · Position proclive + 10°-+30° (amélioration du retour veineux / ne vaut que si le patient est normovolémique). • · Monitorage de la circulation cérébrale : Doppler transcranien, PIC, SvO2, PAM • · Association polytraumatisme, contrôler ; la ventilation, l’hémostase, l’hémorragie, la température. • · Conserver au minimum ; 60% de TP / 100.000 plaquettes. Suture d’une plaie du crane hémorragique

43. Signes évocateurs d’œdème cérébrale diffus au TDM cérébral ; • Disparition de l’image du 3 eme ventricule • Disparition des citernes péri-mésencéphaliques • Disparition de la visibilité des sillons corticaux.

44. Buts de la prise en charge ;

45. indications neuro-chirurgicale des TCG ; • · plaie cranio-cérébrale, fracture de la base du crane • · hydrocéphalie aigue • · embarrures ouvertes ou fermées compressives • · HED symptomatique • · HSD aigu significatif (épaisseur > 5 mm avec effet de masse > 5 mm) • · Hématome intra cérébral ou contusion hémorragique de volume > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm et oblitération des citernes de la base.

46. Un scanner effectué avant H6, doit être refait à H6. • Mortalité ; • HSD simple = 20% • HSD compliqué = 50% • Contusion et hématome intra parenchymateux = 15-20% / 40% si GCS  8 • Lésions encéphaliques diffuses, œdème cérébral = 84% de décès ou d’état végétatif / intérêt de la neurochirurgie éventuel pour une décompression osseuse (craniotomie décompressive) pour lutter contre l ‘HTIC.

47. SC de souffrance Mésencéphalique : Diencéphalique : • Mouvements d’errance des globes oculaires • Pupilles petites et réactives • Décortication • Respiration de Cheynes Stokes Hypertonie / hyperthermie Pupilles irrégulières larges +/- réactives Décérébration Hyperventilation Pontobulbaire : Respiration ataxique Mydriase bilatérales aréactives Motricité nulle.

48. CLASSIFICATION DE MASTERS Masters II +/- TDM cérébral surveillance domicile ou hospitalière PC, amnésie post critiqueintoxication associée Modification de la conscience post critique age < 2 ans Céphalées progressives vomissements polytraumatisé Lésion faciale épilepsie post traumatique Masters I TDM cérébral = 0 surveillance à domicile possible avec feuille d’explications. Asymptomatique céphalées, sensation ébrieuse hématome Abrasion du scalp autre que stade II ou III Masters III TDM d’emblée +/- neurochirurgie Altération ou modification de la conscience Plaie pénétrante ou embarrure déficit neurologique

49. DOPPLER TRANSCRANIEN Méthode ; • Utilisation d’une sonde basse fréquence de 2 MHz • Fenêtre temporale (au dessus de l’arcade zygomatique) • Artère cérébrale moyenne •  flux positif • Profondeur de 45-60 mm • Vmoy 62 +/- 12 cm/sec

50. Physio ;