1 / 78

A kut Böbrek Yetersizliği

A kut Böbrek Yetersizliği. Dr. Ahmet Nayır. ABY’nin tanımı. Nelson Texbook of Pediatrics. Behrman, Kliegman, Jenson. 17. edn.2004

benson
Télécharger la présentation

A kut Böbrek Yetersizliği

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. AkutBöbrek Yetersizliği Dr. Ahmet Nayır

  2. ABY’nin tanımı • Nelson Texbook of Pediatrics. Behrman, Kliegman, Jenson. 17. edn.2004 ‘’ARF is a clinical syndrome in which a sudden deterioration in renal function results in the ability of the kidney to maintain fluid and electrolytes homeostasis.’’ • Pediatric Nephrology. Avner, Harmon, Niaudet. 5. edn. 2004 ‘ARF is defined as the sudden loss of renal function that may result from …………’

  3. ABY’nin tanımı • Ani, birden (abrupt, sudden) • Devam eden (sustained) • Azalma, kayıp, bozulma (decrease, loss, deterioration) • Böbrek fonksiyonu (renal funtion)

  4. ABY’nin tanımı • Ani, birden (abrupt, sudden) • Ne kadar zamanda ortaya çıkan? • Devam eden (sustained) • Ne kadar sürmeli? • Böbrek fonksiyonu (renal funtion) • Hangi fonksiyonu? • Nasıl ölçülmeli? • Azalma, kayıp, bozulma (decrease, loss, deterioration) • Ne kadarlık bir azalma? • Nasıl ölçülmeli? • KBY sürecinde ise?

  5. ABY-tanım • ABY tanısını nasıl koyuyoruz? • İdrar miktarı • Kreatinin • Glomerüler filtrasyon hızı • İnulin, EDTA, DTPA, ioheksol, iyotalamat, • Kreatinin klirensi; (2xKre-Kl + Ü-Kl) / 3 • Schwartz formülü • Cockroft-Gault • Üre, kan üre azotu • İdrar Na, FE-Na, idrar dansitesi • Kan üre – N / kreatinin • Görüntüleme

  6. ABY-tanım • Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) • Kellum, Mehta, Ronco • Nefrolog, YB-uzmanı • NIH, ASN • ADQI-I 2000; New York, ABD • Continuous renal replacement therapy • ADQI-II 2002; Vicenza, İtalya • ABY • Tanım • Tedavi hedefler • Hayvan modelleri • Sıvı dengesi, akut RRT • ADQI-III 2003; Miami, ABD • ADQI-IV 2004; Vicenza, İtalya

  7. RIFLE sınıflandırması GFH* İdrar ‘Risk’ serum Kre artış x 1.5  0.5 ml/kg 6 saat GFH azalma  %25 ‘Injury’ serum Kre artış x 2.0  0.5 ml/kg 12 saat GFH azalma  %50 ‘Failure’ serum Kre artış x 3.0  0.3 ml/kg 24 saat GFH azalma  %75 veya 12 saat anüri serum Kre  4.mg/dl ve serum Kre artış  0.5 mgdl ‘Loss’  4 hafta, tam kayıp ‘ESRD’  3 ay *GFH: Glomerüler filtrasyon hızı ADQI Group. Crit Care 2004;8:R204-212

  8. Kreatinin Klirensi • Kaba hesap ! (100/Cr) • KreatininKlirensi • 24 saatlik idrar volüm x idrar kreatinin x 1.73 m 1440 x serum kreatini x VA Boy (cm) x 0.55(Schwartz formülü) serum kreatinin • Kreatinininklirensi • < 50 ilaçları ayarlama ? • < 25 nefrolojiye pre-diyaliz hazırlık için haber • < 10 diyaliz gerekli

  9. Beş önemlisoru • Ölüm söz konusu mu? • Böbrek yetersizliği akutmu kronikmi? • Pre-renal, Renal ya da Post-renal mi? • Eğer intrensekböbrek yetersizliği ise, tanı nedir? • Spesifik tedavisi var mı?

  10. Epidemiyoloji • Hastaneye başvuran hastalarda % 1 • Hospitalize edilenlerde % 2-5 • Yoğun bakım ünitesinde % 7-23 • % 20-60 diyaliz gerekli; diyaliz ile hayatta kalanların % 25’inde uzun süre diyaliz gerekli

  11. ABY’de Prognoz (yaşayanlar)

  12. Epidemiyoloji • Mortalite: • Pre-renal ABY li hastaların % 7 sinde • Multiorgan yetersizlikli hastaların % 50-80 inde • Mortalite oranı diyaliz ve yoğun bakım ünitesindeki gelişmelere karşın son yıllarda azalma göstermemiştir

  13. Epidemiyoloji • ABY li hastalarda en sık ölüm nedenleri • Diyaliz öncesi: hiperpotasemi, üremikkomplikasyonlar, volümartışı • Günümüzde: sepsis, kardiyovasküler ve pulmonerkomplikasyonlar

  14. ABY sınıflaması AkutBöbrekYetersizliği Pre-renal Renal Post-renal Glomerüler İnterstisyel Tübüler Vasküler

  15. Pre-renal ABY • ABY olgularının % 60-70 • Renal hipoperfüzyona hafif orta dereceli fizyolojik yanıtı gösterir • Renal parenkimalzarara uğramamıştırBu nedenle renal kan akımıve glomerüler filtrasyonbasıncı düzelmesi ile hızla düzelir • Çocuklar, yaşlılar ve daha önce renal hastalığı olanlar artmış risk altındadırlar

  16. Pre-renal Nedenler • İntravasküler volüm azalması • Gİ: kusma, ishal, NG kayıplar • Renal: diürez • Kan kayıpları • İnsensible kayıplar (ör. ateş, yanık) • Ekstravasküler alana sekestrasyon(ör. pankreatit, peritonit, ağır hipoalbüminemi)

  17. Pre-renal Nedenler • Düşükkardiak output • Konjenital kalp ameliyatları sonrası • Kardiomiyopati • Valvüler kalphastalığı • Konstriktif perikardit • Tamponad • Aritmiler • Pulmoner hipertansiyon (ör. masif PE) • Mİ

  18. Pre-renal Nedenler • Değişen renal: sistemik vasküler resistansoranı • Sistemik vasodilatasyon: sepsis, anaflaksi, antihipertensifler, genel anestezikler • Renal vazokonstriksiyon: epinefrin, norepinefrin, siklosporin, amfoterisin B, hiperkalsemi

  19. Pre-renal Nedenler • Bozulan renal otoregülator yanıt • NSAID: Prostaglandins sentezini inhibe ederler. Prostaglandinler düşük renal perfüzyon durumlarında (ör. KKH, siroz)afferent arteriollerin dilate edilerek GFR’yi düzenlemeyi sağlarlar.

  20. Pre-renal Nedenler • ACEI: ATII yapımını inhibe eder. ATII düşük renal perfüzyon halinde efferent arteriollerin kasılarak GFR’nin korunmasını sağlar. • Bilateral renal arterstenozu olanlarda çok önemli (ya da soliter fonksiyone eden unilateral böbrek)

  21. İntrensek Renal Hasar • Glomerülonefrit • Anti-GBM hastalık • Sistemik vaskülit • Diğer • Sistemikhastalıklar • Primer glomerülonefrit • İnfeksiyona bağlı • Neoplastik • ilaç • İnterstisel • nefrit • ilaç • Penisillin • Sulfonamid • Rifampisin • NSAID • Fenindion • Allopurinol • infeksiyonlar • Sistemik hastalıklar • SLE • Sarkoidoz • Sjogren • Malign hastalıklar • İdiopatik Küçük kan damarları Malign hipertansiyon HUS/TTP DIC Skleroderma Vaskülit Akut tubüler nekroz

  22. İntrensek Renal Nedenler • ABY olgularının % 25-40 • Tipleri: • Akut glomerülonefrit <5% • İnterstisyel nefrit 10% • İntrarenal vasküler hastalık <5% • ATN 85%

  23. Akut GN • Primer renal hastalık • Post-streptokokal GN • Diğer post-infeksiyöz GN • Hızlı ilerleyici GN

  24. Akut GN • Sistemik hastalıklar • SLE • HSP • Vaskülit (ör. PN, Wegener) • Goodpasture • İnfektif endokardit

  25. İnterstisyel Nefrit • Renal interstisyum +/- tubüllere lokalize inflamasyon • Neden olan ajanın sonlanması ya daaltta yatan hastalığın tedavisi sonrası genellikle düzelme olur

  26. İnterstisyel Nefrit • En sık neden ilaç kullanımı • En önemli: penisilin, diüretik, antikoagulan, NSAID • Diğer nedenler • Toksinler (ör. etilen glikol, ağır metaller) • İnfeksiyonlar—sistemikve renal (Legionella / Hanta virus) • Multiple myeloma • Otoimmün hastalıklar (ör. SLE) • İnfiltratif hastalıklar (ör. sarkoidoz, amiloidoz)

  27. Vasküler Hastalıklar • Büyük damar hastalığı glomerüler perfüzyon bozukluğuna yol açar • ABY gelişmesi için bilateral (ya dasoliter fonksiyone eden böbrekte unilateral ) • Renal arter trombozu/stenozu • Ateroembolikhastalık

  28. Vasküler Hastalık • Küçük damar hastalığı: glomerüler filtrasyonu etkileyerek • glomerüler kapiller trombozya daoklüzyon • HUS • TTP • Aferent ve eferent arterioler fonksiyonun bozulması • Malign hipertansiyon • Skleroderma

  29. Renal ABY’nin en sık nedeni Tubüller iskemi ya da toksinler ile harap olurlar.Tubüler hücreler boşluğa dökülürler, intraluminal tubül obstruksiyonuna, ve glomeruler filtratın geri kaçışına neden olurlar. Akut Tubüler Nekroz

  30. arteryalbasınç Glomerüler hidrostatikbasınç GFR makula densa NaCl renin angiotensin II efferent arterioler resistans Makula densa otoregülasyon feedback mekanizması + - Proksimal tubül NaCl reabsorptionu afferent arteriolar resistance afferent arterioler resistans

  31. Akutböbrekyetersizliği:Fizyopataloji Makula densa’ya ulaşanNaCl’da artış.Proksimal tubulüs hücrelerinde hasar distal nefronda NaCl yoğunluğunu artırır. Feedback mekanizması bozulur . Tubulüs lumeni tıkanıklığı. Birikintiler (Nekroze olan tubüler hücreler ve basal membran tarafından oluşan) lumeni tıkar. Tubüler basınç artar ve GFR düşer. Geri Kaçış.Primer filtrat tubüler bazal membrandan geri emilir.

  32. P Na+ Na+ Na+ K+ Proksimal tubülus hücresi

  33. P P P P K+ K+ Na+ Na+ Na/K pompasının çalışması 2    1 3 extracellulaire ADP     ATP intracellulaire 4 6      5

  34. Akut Tubüler Nekroz • İskemik (% 60): • Kan akımı tubüler hücrelerin ölümüne yol açacak derecede azaldığında gerçekleşir. Pre-renal azoteminin en uç noktasıdır.

  35. Akut Tubüler Nekroz • Toksik (% 40): • Endojen: rabdomyoliz, hemoliz, ürik asit, oksalat • Eksogen: radyokontrast, antibiotik (ör. aminoglikozid), siklosporin, sisplatin

  36. ABY Post-renal Nedenler • ABY olgularının % 5 • Eğer her iki üriner akım obstruksiyona uğrarsa ABY gelişir

  37. Post-renal ABY Patofizyoloji • Erken obstrüksiyonda (saat-gün), glomeruler filtrasyon devam ederekintraluminal basıncın artışına yol açar • Obstruksiyon, üreter, renal pelvis, vekalikslerdegenişlemeye ve sonunda GFR’de düşmeye yol açar.

  38. ABY Post-renal nedenler • En sık: Posterior üretral valv, nörojen mesaneye bağlı fonksiyonel mesane obstruksiyonu,retroperitoneal hastalıklar, BPH, prostat ya da servical CA

  39. ABY Post-renal nedenler • İntrarenal ya daüreteral • İntratubuler kristal presipatasyonu (ör. ürik asid, oksalik asid, methotreksat, asiklovir) • Taş • Papilla nekrozu • Tümör • Retroperitoneal fibrosis

  40. ABY Post-renal nedenler • Mesane • Taş • Kan pıhtısı • Mesane karsinomu • Üretra • Striktür • Fimozis

  41. ABY Değerlendirme • 1) Anamnez- İlaçlar • 2) Fizik muayene- Komplikasyonlar/ multi-organ tutulumu?? • 3) TKS – anemi?, infeksiyon? • 4) Biyokimya – sodyum, potasyum, üre, kreatinin • 5) Asid bazdengesi • 6) Kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz • 6) FENa- Sodyum ekskresyon fraksiyonu[(U/P)Na]/[(U/P)Cr] X 100 • 7) Tam idrar tahlili • 8) İdrar sedimenti • 9) İdrar Na • İdrar miktarı ne kadardır? • Komplet anüride; obstruksiyon, renal kortikal nekroz, ya da nekrotizan glomerüler hastalık düşünülmelidir

  42. Anamnez • Akutböbrek yetersizliği nedenlerinden biri ile ilgili bir öykü varlığı • Kronik renal yetersizlik semptomları • Zayıflık,halsizlik,mental durumda değişiklik, büyüme geriliği

  43. Fizik Muayene • Vital bulgular: vücut ısısı ve kan basıncı • Sıvı durumu: mukozalar, CVP, periferiködem • KVS: üfürüm, perikardial frotman, KKY • Solunum: solunum tipi, akciğer ödemi ile ilgili raller • Abdomen: glob vezikal, kitle, asit, hassasiyet • Deri: döküntü • Makulopapüler: interstitial nephritis • Purpura: vaskülit • Peteşi: HUS/TTP

  44. AKUTKRONİK Yüksek (Hasta) ÜRE/KREATININ Yüksek (İyi) Çok yüksekPOTASYUMYüksek Çok düşükpHDüşük NormalCaDüşük NormalPiYüksek NormalPTHYüksek NormalALK. FOSYüksek NormalKEMİKGRAFİSİ Patolojik NormalHbDüşük NormalBÖBREK BOYUTUKüçük (Ancak istisnasız kural yoktur)

  45. Laboratuar • Kan • TKS, formül • Elektrolitler, Ca, Mg, P • Üre • Kreatinin • İdrar • İdrar sodyum • İdrar osmolalite • İdrar analizi

  46. İdrar analizi • Dipstick ile kan pigment, protein, glukoz, keton, pH, lökosit ve nitrit varlığı • İdrarın mikroskopikincelenmesi • Sedimentte slendirlerin varlığı

  47. İncelemeler • Radyoloji • Direk batın • Renal U/S • CT • Retrograd pyelogram • Diğer • EKG

  48. Pre-renal Nedenler • Uosm > 500 mOsm/Kg • UNa < 20 mEq/L • İdrar incelemesi • Dipstick: eserya da negatif protein • Mikroskopi: Az hiyalin slendirler

  49. ATN • Lab • Artmışürevekreatinin • Üre/kreatinin oranı < 40 • Uosm < 350 mOsm/Kg • UNa > 40 mEq/L • ATN erken dönemde, idrar Na düşük olabilir

More Related