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休 克

第十二章. 休 克. 第一节 概述. 休克的概念. 各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环障碍 ， 其特征是微循环障碍， 重要的组织器官血液灌流量严重不足，以致 细胞功能代谢 发生严重障碍的 危重的全身性病理过程 。. 本章内容 休克的病因和分类 休克的分期和发病机制（以微循环变化分期） 细胞代谢障碍 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 防治原则. 第二节 休克的病因和分类. 一、病因 ( Causes). 1. 失血与失液 急性大出血，快速失血超过总血量20% . 引起 失血性休克 。 剧烈呕吐，腹泻，肠梗阻引起失液，血容量 ↓

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休 克

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  1. 第十二章 休 克

  2. 第一节 概述 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特征是微循环障碍，重要的组织器官血液灌流量严重不足，以致细胞功能代谢发生严重障碍的危重的全身性病理过程。

  3. 本章内容 休克的病因和分类 休克的分期和发病机制（以微循环变化分期） 细胞代谢障碍 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 防治原则

  4. 第二节 休克的病因和分类

  5. 一、病因 (Causes) 1.失血与失液 急性大出血，快速失血超过总血量20%.引起失血性休克。 剧烈呕吐，腹泻，肠梗阻引起失液，血容量↓ 2. 烧伤（Burns）： 血浆渗出，导致体液丢失、有效血容量减少，引起烧伤性休克。 3.创伤

  6. 4.感染 感染性休克、败血症性休克、内毒素性休克。 5.心脏和大血管病变 心源性休克 6.强烈神经刺激 如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，可导致神经源性休克。

  7. 变应原 7. 过敏引起过敏性休克 过敏体制者接受某些药物如青霉素，血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。 组胺等  血管扩张、通透性  外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 

  8. 二、休克的分类 Ⅰ按病因分类 ⒈失血性休克 ⒉失液性休克 ⒊创伤性休克 ⒋烧伤性休克 ⒌感染性休克 ⒍过敏性休克 ⒎神经源性休克 ⒏心源性休克

  9. Ⅱ按休克始动环节分类 1.低血容量性休克 失血、失液，血容量降低称为始动环节----CO↓BP↓---Symp-adr兴奋 ----外周血管收缩，组织灌流量下降 2心源性休克 大面积心梗，急性心肌炎,引起急性心泵功能衰竭， CO ↓是心源性休克的始动环节 3血管源性休克 感染性休克中的血管扩张型，微血管扩张，血管床容积扩大是血管源性S的始动环节

  10. 低动力型 低排高阻型休克 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 低排低阻型休克 心输出量↓，外周阻力↓ ，BP ↓ 高动力型 高排低阻型休克 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ Ⅲ、按血流动力学特点分类

  11. 第三节 休克的发展过程与发病机制

  12. 1964年，Lillehei提出：虽然休克的病因与始动环节各不相同，但微循环（MC）障碍是大多数休克发生的共同环节。引起组织低灌流的主要病机就是MC障碍。1964年，Lillehei提出：虽然休克的病因与始动环节各不相同，但微循环（MC）障碍是大多数休克发生的共同环节。引起组织低灌流的主要病机就是MC障碍。 按微循环障碍的变化特征，可将休克的发生发展分为三期 即缺血性缺氧期，淤血性缺氧期，微循环衰竭期 先复习微循环结构与功能

  13. 正常微循环结构与调节 微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。 正常的微循环示意图

  14. 微循环开放和关闭的调节  神经因素: 交感神经兴奋→关闭  体液因素： 缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等 扩血管：组织局部代谢产物（K+ 、乳酸、腺苷组胺、激肽等）

  15. 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩

  16. 休克I期 (缺血性缺氧期、代偿期) 若病因不除 Symp-adr长期过度兴奋 休克II期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 未经治疗 休克III期 (难治期、微循环衰竭期)

  17. 直 微静脉 捷 动静脉 真毛细血管 短路 通 毛细血管 前括约肌 微动脉 路 一、休克的缺血缺氧期 • 微循环变化特点 ------- MC缺血缺氧

  18. 微循环变化的特点 1）微循环小血管持续收缩：微动脉与cap前括　约肌（●●●●）微静脉（●●●）。cap前阻力　↑↑>后阻力↑微血管运动增强 2）大量的真毛细血管网关闭 3）Cap血流限于直捷通路，动静脉短路开放， 使微循环缺血缺氧更为明显 4）微循环灌流减少，其特点：少灌少流、灌少 于流。

  19. 2. 微循环缺血缺氧的机制 1）微血管痉挛的始动因素是交感神经-肾上腺髓质系统过度兴奋，儿茶酚胺（CA）分泌增多 2)其他缩血管的体液因子分泌增多: 如AngⅡ,ADH，TXA2,内皮素等 ※不同病因经不同途径引起交感神经-adr兴奋

  20. 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 动-静脉短路 的β受体 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路开放 微血管显著收缩

  21. 创伤 疼痛 儿茶酚胺 内毒素 肾血流量 垂体 RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 血管加 压素 AngII  TXA2 ET  小血管收缩

  22. 3. 微循环变化对机体的代偿意义 (Significance of Compensatoion) （1）血液重新分布，保证了心、脑血液供应。 （因为微血管对CA反应不一，内脏、皮肤、肾血管α受体密度高，对CA 敏感性高，收缩明显；而冠脉和脑动脉血管则无明显改变。） （2） “自身输血”：肌性微V，小V和肝、脾储血库等的容量血管收缩，及A-V短路开放，使回心血量及血容量迅速↑及血管床容积↓，有利于动脉血压的维持。

  23. （3）“自身输液”：因为微A，Cap前括约肌等强烈收缩--- Cap流体静压↓，促使组织液返流入血↑，又肾小管重吸收水、钠↑，血容量↑有利于动脉血压的维持。 （此时血液稀释，RBC压积↓，更有利于RBC携氧） (4) 因Symp-adr强烈兴奋，CA释放↑：↑HR, 心缩力加强及选择性外周血管收缩---使CO ↑, 总外周阻力↑，BP下降程度减轻

  24. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤肾小血管收缩 汗腺 分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血 BP (±) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 肛温↓ 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 出冷汗 4. 微循环缺血期的主要表现

  25. ※上述代偿意义说明为什么很多类型的休克，早期虽然已有某些器官组织缺血缺氧，但是通过代偿：血容量↑，CO ↑，血管床容积↓，动脉血压可下降不明显，不降甚至略升。 所以称之为代偿期

  26. 直 微静脉 捷 后微动脉 动静脉 短路 真毛细血管 通 毛细血管 前括约肌 微动脉 路 II 淤血缺氧期(Stagnant Anoxia Stage) 1.淤血期微循环变化特点 (MC Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)

  27. 淤血期微循环变化特点 1）微动脉后微动脉等痉挛减轻 ，Cap后阻力↑ 2）真毛细血管网大量开放 3）微循环灌大于流 4）血细胞聚集于微静脉端 淤 内脏微血管自律运动消失 血流变慢，甚至泥化（Sludge），淤滞 ※灌流特点：组织灌而少流，灌大于流，呈淤　血性缺氧状态

  28. 2. 微循环淤血的机制 1）酸中毒(因缺血缺氧---乳酸、CO2堆积)血管平滑肌对CA反应性↓ →淤 2）局部扩血管物质(腺苷、组胺、激肽、K+ )堆积,扩血管伴Cap通透性↑ →渗 3）血液流变学变化：白细胞贴壁、滚动、黏附于微静脉端聚集，加重血细胞聚集，增加Cap后阻力 →淤 4）内毒素可激活巨噬细胞→一氧化氮↑血管平滑肌舒张→血压↓

  29. 白细胞附壁、滚动、嵌塞

  30. 酸中毒 内毒素等 白细胞粘附、聚集 cap流体静压 cap通透性 血液淤滞在cap 小动脉扩张 血浆外渗 血流阻力 自身输液停止 回心血量 心输出量 自身输血停止 Bp  组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍 3. 微循环淤血对机体的影响

  31. 4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血 肾淤血 脑缺血 发绀、花斑 神志淡漠 少尿、无尿

  32. 上图表明失代偿期恶性循环的形成： MC的扩淤渗→急性循环系统三低：循环血量↓ 回心血量↓,CO↓,BP↓ 当平均动脉血压＜50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭 问:没有失血、失液的休克期病人是否需要补液,补液原则是什么？ 答：补液原则是“需多少，补多少” ←

  33. 后微动脉 III 难治性休克期(Refractory Shock Stage) 微血管平滑肌失去反应活性，故称微循环衰竭期。 可能发生DIC，多器官功能障碍，故称休克难治期。 1.衰竭期微循环变化

  34. 微循环变化的特点： •  微循环血管麻痹扩张 •  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 • 灌流特点：不灌不流，灌流停止 • 组织得不到足够的营养物及氧供 机制： 1）.微血管反应性显著降低 2）.DIC的发生

  35. 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动

  36. 2. 难治期的发生机制 DIC 休克 DIC 器官功能障碍综合征（由SIRS）

  37. A休克 DIC 互为因果，休克难治 （1）MC障碍，（血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集）；酸中毒，血管内皮损伤，诱发DIC （2）感染、内毒素，损伤血管内皮， TF表达释放增加，激活凝血系统。 （3）严重创伤组织破坏， TF释放增加，激活外源性凝血系统； （4）异型输血反应---RBC溶血释放ADP及膜磷脂，促发DIC

  38. 一旦形成DIC，加重休克时的CO↓血容量↓ • （1）微血栓阻塞MC通道---回心血量↓ CO↓ • （2） DIC出血----------------血容量↓ • （3）FDP,激肽使血管通透性↑，微血管扩张。血管床容积 ↑

  39. 3.主要的临床表现 1）微循环衰竭 2）毛细血管无复流现象 3）重要器官功能障碍或衰竭

  40. 第四节 休克时细胞损伤与代谢障碍 可以继发于MC障碍之后由于循环缺血缺氧引起细胞损伤。也可以是原发的，即由于感染，内毒素引起的直接细胞损伤（组织性缺氧，不伴动脉血压改变）。

  41. 一、细胞损伤 1、细胞膜，损伤最早 ， 可因缺氧，ATP减少，酸中毒，溶酶体酶，自由基引起的脂质过氧化，炎症介引起：离子泵功能障碍，水、Na、Ca内流。细胞水肿，跨膜电位下降。 2、线粒体损伤：呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，能量物质生成大大减少。 3、溶酶体膜因为缺氧，酸中毒而损伤，溶酶体酶释放，引起细胞自溶，细胞坏死。也形成心肌抑制因子(Myocardial Depressant Factor,MDF )，使心肌收缩力下降。 4、细胞凋亡，Apoptosis 炎症细胞活化后，产生细胞因子，TNF ,释放氧自由基，及线粒体损伤，都可导致细胞凋亡。电泳出现：DNA 片断化，梯状条带。

  42. 二、细胞代谢障碍 1、早期，应激---CA及GC分泌增多，分解代谢增强—引起高血糖，高血浆游离脂肪酸。 2、缺氧，ATP减少，无氧酵解增强，能量不足，膜泵失灵。 3、创伤疼痛等病因刺激，呼吸加快加深---早期可呼吸性碱中毒 PaCO2 降低。缺氧，糖酵解增强，乳酸增高---代谢性酸中毒最常见

  43. 第五节 炎症介质与全身炎症反应综合征（SIRS） I. SIRS 的概念 指由感染或非感染性病因引起的，机体失控的，自我放大的和自我破坏的炎症。 • SIRS 及缺血再灌注损伤是引起MODS 的重要机制 • II. SIRS 的主要临床体征 • 体温＞38oC或 ＜ 36oC. HR > 90 次/min, • 呼吸>20次/min或Pa CO2 < 32mmHg. • WBC 计数> 12×109/L或＜ 4 ×109/L

  44. Ⅲ.SIRS 的发病机制 • 1、播散性炎症细胞的活化 • 单核细胞，巨噬细胞 TNF.IL-1.TXA2 • 中性粒细胞 OFR,TNF,溶酶体酶 • 血管内皮细胞 TF,NO,TNF,PAF • 血小板 PF, ADP, TXA2 • 引起炎症自我放大的级联反应与损伤 • 促炎介质经过炎症级联反应，大量促炎介质泛滥入血，形成delayed SIRS第二次打击的主要因素。是引起MODS 主要发病机制。

  45. 2、抗炎介质泛滥，引起代偿性抗炎反应综合征(，CARS )抗炎介质如： • sTNF-R,PGE2,NO, Lipoxin抑制巨噬细胞产生细胞因子，---抗损伤代偿反应，但如过量并泛滥入血则免疫功能过度抑制，增加易感性。 • 所以，全身反应可以以SIRS,CARS或两种混合而表现.

  46. 概念： MODS 是指在严重感染，创伤和休克时，原来无器官功能障碍的患者，相继出现两个以上系统和器官功能障碍。 第六节 多器官功能障碍综合征（MODS）

  47. 一、 MODS的发生经过与发病机制 1. MODS 的病因：感染性或非感染性病因（如缺血---再灌注损伤，低血容量性休克，肿瘤 2.MODS可分原发性和继发性两种临床类型 1)、速发单相型：是源于原始损伤本身直接引起的损伤结果 。此类型发生较快，一个时相，故曾称速发单相型。如原发损伤先引起一个器官功能障碍，随后又发生另一个器官功能障碍：重度休克急性肾衰以后引起尿毒症性消化道功能障碍。

  48. 2）、迟发双相型:指在创伤、感染、休克等损伤因素作用，对机体第一次打击后经过休克复苏，输液等疗法，病情稳定，1-3天后，又受到体内致炎因子的第二次打击使病情急剧恶化，病情发展呈双相，两个高峰，故曾称迟发双相型2）、迟发双相型:指在创伤、感染、休克等损伤因素作用，对机体第一次打击后经过休克复苏，输液等疗法，病情稳定，1-3天后，又受到体内致炎因子的第二次打击使病情急剧恶化，病情发展呈双相，两个高峰，故曾称迟发双相型

  49. 二、各器官系统的功能变化 • 休克肺（肺功能障碍出现最早，发病率83-100%),肝，休克肾（40 – 55%），胃肠，心（10-23%）或 MODS . • 发病机制可能经多因子，多途径发生。其中最重要的为：SIRS ,OFR 形成的缺血再灌注损伤，多器官MC 障碍，及过强烈应激反映导致高代谢状态。 • 这可解释：有的休克患者经过抢救后，血压与 MC灌流已有所改善，却发生了更为严重的病损，因为再灌注损伤与SIRS的缘故。

  50. （一）肺功能障碍 是MODS中最常累及的。 • 损伤较轻的，称急性肺损伤（ALI) • 损伤严重的，称急性呼吸窘迫综合征（ARDS )。休克时的ARDS称休克肺。 • 1、ALI（肺泡上皮-Cap内皮损伤）发病机制： • a.肺是全身静脉回流的主要滤器，也是重要的代谢器官，全身组织中回流的许多活性代谢产物，炎细胞等被扣留于肺，吞噬灭活或转化，聚集于血管内皮，及易引起肺泡上皮，毛细血管内皮损伤即ALI .

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