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休 克

第十二章. 休 克. 第一节 概述. 休克的概念. 各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环障碍 , 其特征是微循环障碍, 重要的组织器官血液灌流量严重不足,以致 细胞功能代谢 发生严重障碍的 危重的全身性病理过程 。. 本章内容 休克的病因和分类 休克的分期和发病机制(以微循环变化分期) 细胞代谢障碍 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 防治原则. 第二节 休克的病因和分类. 一、病因 ( Causes). 1. 失血与失液 急性大出血,快速失血超过总血量20% . 引起 失血性休克 。 剧烈呕吐,腹泻,肠梗阻引起失液,血容量 ↓

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休 克

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  1. 第十二章 休 克

  2. 第一节 概述 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,其特征是微循环障碍,重要的组织器官血液灌流量严重不足,以致细胞功能代谢发生严重障碍的危重的全身性病理过程。

  3. 本章内容 休克的病因和分类 休克的分期和发病机制(以微循环变化分期) 细胞代谢障碍 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征 防治原则

  4. 第二节 休克的病因和分类

  5. 一、病因 (Causes) 1.失血与失液 急性大出血,快速失血超过总血量20%.引起失血性休克。 剧烈呕吐,腹泻,肠梗阻引起失液,血容量↓ 2. 烧伤(Burns): 血浆渗出,导致体液丢失、有效血容量减少,引起烧伤性休克。 3.创伤

  6. 4.感染 感染性休克、败血症性休克、内毒素性休克。 5.心脏和大血管病变 心源性休克 6.强烈神经刺激 如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉引起血管运动中枢抑制,血管扩张,外周阻力降低,可导致神经源性休克。

  7. 变应原 7. 过敏引起过敏性休克 过敏体制者接受某些药物如青霉素,血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。 组胺等  血管扩张、通透性  外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 

  8. 二、休克的分类 Ⅰ按病因分类 ⒈失血性休克 ⒉失液性休克 ⒊创伤性休克 ⒋烧伤性休克 ⒌感染性休克 ⒍过敏性休克 ⒎神经源性休克 ⒏心源性休克

  9. Ⅱ按休克始动环节分类 1.低血容量性休克 失血、失液,血容量降低称为始动环节----CO↓BP↓---Symp-adr兴奋 ----外周血管收缩,组织灌流量下降 2心源性休克 大面积心梗,急性心肌炎,引起急性心泵功能衰竭, CO ↓是心源性休克的始动环节 3血管源性休克 感染性休克中的血管扩张型,微血管扩张,血管床容积扩大是血管源性S的始动环节

  10. 低动力型 低排高阻型休克 心输出量↓,外周阻力↑,BP ↓ 低排低阻型休克 心输出量↓,外周阻力↓ ,BP ↓ 高动力型 高排低阻型休克 心输出量↑,外周阻力↓,BP ↓ Ⅲ、按血流动力学特点分类

  11. 第三节 休克的发展过程与发病机制

  12. 1964年,Lillehei提出:虽然休克的病因与始动环节各不相同,但微循环(MC)障碍是大多数休克发生的共同环节。引起组织低灌流的主要病机就是MC障碍。1964年,Lillehei提出:虽然休克的病因与始动环节各不相同,但微循环(MC)障碍是大多数休克发生的共同环节。引起组织低灌流的主要病机就是MC障碍。 按微循环障碍的变化特征,可将休克的发生发展分为三期 即缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,微循环衰竭期 先复习微循环结构与功能

  13. 正常微循环结构与调节 微循环:是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环,是循环系统的最基本结构。 正常的微循环示意图

  14. 微循环开放和关闭的调节  神经因素: 交感神经兴奋→关闭  体液因素: 缩血管:儿茶酚胺,TXA2,AngⅡ等 扩血管:组织局部代谢产物(K+ 、乳酸、腺苷组胺、激肽等)

  15. 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩

  16. 休克I期 (缺血性缺氧期、代偿期) 若病因不除 Symp-adr长期过度兴奋 休克II期 (淤血性缺氧期、失代偿期) 未经治疗 休克III期 (难治期、微循环衰竭期)

  17. 微静脉 捷 动静脉 真毛细血管 短路 通 毛细血管 前括约肌 微动脉 路 一、休克的缺血缺氧期 • 微循环变化特点 ------- MC缺血缺氧

  18. 微循环变化的特点 1)微循环小血管持续收缩:微动脉与cap前括 约肌(●●●●)微静脉(●●●)。cap前阻力 ↑↑>后阻力↑微血管运动增强 2)大量的真毛细血管网关闭 3)Cap血流限于直捷通路,动静脉短路开放, 使微循环缺血缺氧更为明显 4)微循环灌流减少,其特点:少灌少流、灌少 于流。

  19. 2. 微循环缺血缺氧的机制 1)微血管痉挛的始动因素是交感神经-肾上腺髓质系统过度兴奋,儿茶酚胺(CA)分泌增多 2)其他缩血管的体液因子分泌增多: 如AngⅡ,ADH,TXA2,内皮素等 ※不同病因经不同途径引起交感神经-adr兴奋

  20. 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 动-静脉短路 的β受体 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路开放 微血管显著收缩

  21. 创伤 疼痛 儿茶酚胺 内毒素 肾血流量 垂体 RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 血管加 压素 AngII  TXA2 ET  小血管收缩

  22. 3. 微循环变化对机体的代偿意义 (Significance of Compensatoion) (1)血液重新分布,保证了心、脑血液供应。 (因为微血管对CA反应不一,内脏、皮肤、肾血管α受体密度高,对CA 敏感性高,收缩明显;而冠脉和脑动脉血管则无明显改变。) (2) “自身输血”:肌性微V,小V和肝、脾储血库等的容量血管收缩,及A-V短路开放,使回心血量及血容量迅速↑及血管床容积↓,有利于动脉血压的维持。

  23. (3)“自身输液”:因为微A,Cap前括约肌等强烈收缩--- Cap流体静压↓,促使组织液返流入血↑,又肾小管重吸收水、钠↑,血容量↑有利于动脉血压的维持。 (此时血液稀释,RBC压积↓,更有利于RBC携氧) (4) 因Symp-adr强烈兴奋,CA释放↑:↑HR, 心缩力加强及选择性外周血管收缩---使CO ↑, 总外周阻力↑,BP下降程度减轻

  24. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤肾小血管收缩 汗腺 分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血 BP (±) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 肛温↓ 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 出冷汗 4. 微循环缺血期的主要表现

  25. ※上述代偿意义说明为什么很多类型的休克,早期虽然已有某些器官组织缺血缺氧,但是通过代偿:血容量↑,CO ↑,血管床容积↓,动脉血压可下降不明显,不降甚至略升。 所以称之为代偿期

  26. 微静脉 捷 后微动脉 动静脉 短路 真毛细血管 通 毛细血管 前括约肌 微动脉 路 II 淤血缺氧期(Stagnant Anoxia Stage) 1.淤血期微循环变化特点 (MC Alteration on Stagnant Hypoxic Stage)

  27. 淤血期微循环变化特点 1)微动脉后微动脉等痉挛减轻 ,Cap后阻力↑ 2)真毛细血管网大量开放 3)微循环灌大于流 4)血细胞聚集于微静脉端 淤 内脏微血管自律运动消失 血流变慢,甚至泥化(Sludge),淤滞 ※灌流特点:组织灌而少流,灌大于流,呈淤 血性缺氧状态

  28. 2. 微循环淤血的机制 1)酸中毒(因缺血缺氧---乳酸、CO2堆积)血管平滑肌对CA反应性↓ →淤 2)局部扩血管物质(腺苷、组胺、激肽、K+ )堆积,扩血管伴Cap通透性↑ →渗 3)血液流变学变化:白细胞贴壁、滚动、黏附于微静脉端聚集,加重血细胞聚集,增加Cap后阻力 →淤 4)内毒素可激活巨噬细胞→一氧化氮↑血管平滑肌舒张→血压↓

  29. 白细胞附壁、滚动、嵌塞

  30. 酸中毒 内毒素等 白细胞粘附、聚集 cap流体静压 cap通透性 血液淤滞在cap 小动脉扩张 血浆外渗 血流阻力 自身输液停止 回心血量 心输出量 自身输血停止 Bp  组织器官灌注量,缺氧加重,功能障碍 3. 微循环淤血对机体的影响

  31. 4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血 肾淤血 脑缺血 发绀、花斑 神志淡漠 少尿、无尿

  32. 上图表明失代偿期恶性循环的形成: MC的扩淤渗→急性循环系统三低:循环血量↓ 回心血量↓,CO↓,BP↓ 当平均动脉血压<50mmHg时,心、脑血管失去自身调节,心脑供血不足,功能衰竭 问:没有失血、失液的休克期病人是否需要补液,补液原则是什么? 答:补液原则是“需多少,补多少” ←

  33. 后微动脉 III 难治性休克期(Refractory Shock Stage) 微血管平滑肌失去反应活性,故称微循环衰竭期。 可能发生DIC,多器官功能障碍,故称休克难治期。 1.衰竭期微循环变化

  34. 微循环变化的特点: •  微循环血管麻痹扩张 •  血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 • 灌流特点:不灌不流,灌流停止 • 组织得不到足够的营养物及氧供 机制: 1).微血管反应性显著降低 2).DIC的发生

  35. 血细胞聚集成团块,似淤泥状,在血管内摆动

  36. 2. 难治期的发生机制 DIC 休克 DIC 器官功能障碍综合征(由SIRS)

  37. A休克 DIC 互为因果,休克难治 (1)MC障碍,(血液浓缩,粘滞性,血细胞聚集);酸中毒,血管内皮损伤,诱发DIC (2)感染、内毒素,损伤血管内皮, TF表达释放增加,激活凝血系统。 (3)严重创伤组织破坏, TF释放增加,激活外源性凝血系统; (4)异型输血反应---RBC溶血释放ADP及膜磷脂,促发DIC

  38. 一旦形成DIC,加重休克时的CO↓血容量↓ • (1)微血栓阻塞MC通道---回心血量↓ CO↓ • (2) DIC出血----------------血容量↓ • (3)FDP,激肽使血管通透性↑,微血管扩张。血管床容积 ↑

  39. 3.主要的临床表现 1)微循环衰竭 2)毛细血管无复流现象 3)重要器官功能障碍或衰竭

  40. 第四节 休克时细胞损伤与代谢障碍 可以继发于MC障碍之后由于循环缺血缺氧引起细胞损伤。也可以是原发的,即由于感染,内毒素引起的直接细胞损伤(组织性缺氧,不伴动脉血压改变)。

  41. 一、细胞损伤 1、细胞膜,损伤最早 , 可因缺氧,ATP减少,酸中毒,溶酶体酶,自由基引起的脂质过氧化,炎症介引起:离子泵功能障碍,水、Na、Ca内流。细胞水肿,跨膜电位下降。 2、线粒体损伤:呼吸链障碍,氧化磷酸化障碍,能量物质生成大大减少。 3、溶酶体膜因为缺氧,酸中毒而损伤,溶酶体酶释放,引起细胞自溶,细胞坏死。也形成心肌抑制因子(Myocardial Depressant Factor,MDF ),使心肌收缩力下降。 4、细胞凋亡,Apoptosis 炎症细胞活化后,产生细胞因子,TNF ,释放氧自由基,及线粒体损伤,都可导致细胞凋亡。电泳出现:DNA 片断化,梯状条带。

  42. 二、细胞代谢障碍 1、早期,应激---CA及GC分泌增多,分解代谢增强—引起高血糖,高血浆游离脂肪酸。 2、缺氧,ATP减少,无氧酵解增强,能量不足,膜泵失灵。 3、创伤疼痛等病因刺激,呼吸加快加深---早期可呼吸性碱中毒 PaCO2 降低。缺氧,糖酵解增强,乳酸增高---代谢性酸中毒最常见

  43. 第五节 炎症介质与全身炎症反应综合征(SIRS) I. SIRS 的概念 指由感染或非感染性病因引起的,机体失控的,自我放大的和自我破坏的炎症。 • SIRS 及缺血再灌注损伤是引起MODS 的重要机制 • II. SIRS 的主要临床体征 • 体温>38oC或 < 36oC. HR > 90 次/min, • 呼吸>20次/min或Pa CO2 < 32mmHg. • WBC 计数> 12×109/L或< 4 ×109/L

  44. Ⅲ.SIRS 的发病机制 • 1、播散性炎症细胞的活化 • 单核细胞,巨噬细胞 TNF.IL-1.TXA2 • 中性粒细胞 OFR,TNF,溶酶体酶 • 血管内皮细胞 TF,NO,TNF,PAF • 血小板 PF, ADP, TXA2 • 引起炎症自我放大的级联反应与损伤 • 促炎介质经过炎症级联反应,大量促炎介质泛滥入血,形成delayed SIRS第二次打击的主要因素。是引起MODS 主要发病机制。

  45. 2、抗炎介质泛滥,引起代偿性抗炎反应综合征(,CARS )抗炎介质如: • sTNF-R,PGE2,NO, Lipoxin抑制巨噬细胞产生细胞因子,---抗损伤代偿反应,但如过量并泛滥入血则免疫功能过度抑制,增加易感性。 • 所以,全身反应可以以SIRS,CARS或两种混合而表现.

  46. 概念: MODS 是指在严重感染,创伤和休克时,原来无器官功能障碍的患者,相继出现两个以上系统和器官功能障碍。 第六节 多器官功能障碍综合征(MODS)

  47. 一、 MODS的发生经过与发病机制 1. MODS 的病因:感染性或非感染性病因(如缺血---再灌注损伤,低血容量性休克,肿瘤 2.MODS可分原发性和继发性两种临床类型 1)、速发单相型:是源于原始损伤本身直接引起的损伤结果 。此类型发生较快,一个时相,故曾称速发单相型。如原发损伤先引起一个器官功能障碍,随后又发生另一个器官功能障碍:重度休克急性肾衰以后引起尿毒症性消化道功能障碍。

  48. 2)、迟发双相型:指在创伤、感染、休克等损伤因素作用,对机体第一次打击后经过休克复苏,输液等疗法,病情稳定,1-3天后,又受到体内致炎因子的第二次打击使病情急剧恶化,病情发展呈双相,两个高峰,故曾称迟发双相型2)、迟发双相型:指在创伤、感染、休克等损伤因素作用,对机体第一次打击后经过休克复苏,输液等疗法,病情稳定,1-3天后,又受到体内致炎因子的第二次打击使病情急剧恶化,病情发展呈双相,两个高峰,故曾称迟发双相型

  49. 二、各器官系统的功能变化 • 休克肺(肺功能障碍出现最早,发病率83-100%),肝,休克肾(40 – 55%),胃肠,心(10-23%)或 MODS . • 发病机制可能经多因子,多途径发生。其中最重要的为:SIRS ,OFR 形成的缺血再灌注损伤,多器官MC 障碍,及过强烈应激反映导致高代谢状态。 • 这可解释:有的休克患者经过抢救后,血压与 MC灌流已有所改善,却发生了更为严重的病损,因为再灌注损伤与SIRS的缘故。

  50. (一)肺功能障碍 是MODS中最常累及的。 • 损伤较轻的,称急性肺损伤(ALI) • 损伤严重的,称急性呼吸窘迫综合征(ARDS )。休克时的ARDS称休克肺。 • 1、ALI(肺泡上皮-Cap内皮损伤)发病机制: • a.肺是全身静脉回流的主要滤器,也是重要的代谢器官,全身组织中回流的许多活性代谢产物,炎细胞等被扣留于肺,吞噬灭活或转化,聚集于血管内皮,及易引起肺泡上皮,毛细血管内皮损伤即ALI .

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