INTOXICATIONS AU MONOXYDE DE CARBONE

1. INTOXICATIONS AU MONOXYDE DE CARBONE Dr R. DUCLUZEAU DURM Pavillon N1 Décembre 2006 DESC réanimation médicale

2. Intoxication à l’ oxyde de carbone Intoxication encore trop fréquente En France 6000 intoxications, 300 décès par an Risque de diagnostic non fait Gravité potentielle avec risque létal, risque de séquelles Indications de l’oxygène hyperbare mieux codifiées

3. Intoxication à l’ oxyde de carbone Sensibilisation : méconnaissance grand public et professionnels de santé Prévention Campagnes d’Information Direction Générale de la Santé : Plan Santé Environnement en 2008 : réduction de 30% de la mortalité Notification des cas : enquête

4. Historique Les effets mortels des fumées de charbon sont connus depuis l’Antiquité, Aristote, « Les vapeurs de charbon provoquent la Lourdeur de la tête et la mort ». utilisés lors d’exécutions ou de suicide - 364 : Décès accidentel de l’empereur Jovien - 1772 : Découverte du CO : J. PRIESTLEY - 1842 : CO responsable intoxication par fumées de charbon : N. LEBLANC

5. Historique En 1857 Claude Bernard publie les leçons sur les effets des substances toxiques et médicamenteuses, où il décrit l’oxyde de carbone gaz éminemment toxique rendant le sang rutilant.

6. Historique 1895 -JS Haldane montre l’effet bénéfique de l’oxygène, il avait étudié les accidents des mines en Angleterre, avec son fils JBS Haldane Mort d’Emile Zola 1902 gazogène pendant l’occupation

7. Le monoxyde de carbone Produit par toute combustion incomplète

8. Monoxyde de carbone naturel - Activité volcanique • Gaz des marais

9. Le CO dans l’organisme CO endogène : métabolisme de l’hème CO inhalé selon : La concentration dans le milieu ambiant La durée d’exposition La ventilation alvéolaire du sujet exposé Diffuse par la membrane alvéolocapillaire (DlCO) Se dissout dans le plasma Métabolisé pour 1% en CO2

10. Physiopathologie Effet sur l’hémoglobine : carboxyhémoglobine Affinité 200 à 250 fois supérieure à l’oxygène HbO2 + CO↔ HbCO + O2 Réversible = détoxication Modification de la courbe : libération d’O2 diminuée (modification de la structure de la molécule)

11.  Influences de l’anémie et du CO sur la CaO2et la PaO2. A, : Hb 14 g/dl. différence artérioveineuse 5 ml/d, la PO2 veineuse = 5,3 kPa (40 mmHg). B, anémie 70 g/.l. aspect sigmoïde. Point veineux abaissé 3,6 kPa (27 mmHg). C, HbCO de 50 %. Courbe non sigmoïde, déviée vers la gauche. Point veineux encore plus bas, 1,9 kPa (14 mmHg) = PO2 tissulaire très basse. La PO2 est de 100 mmHg (13,3 kPa). D’après Nunn. (CaO2 [Hb × 1,34 × SaO2] + PO2 × 0,003)

12. Carboxyhémoglobine HbCO = M pCO HbO2 pO2 L’équilibre est atteint en 4 à 8h L’équation de Coburn-Forster- Kane permet une approche de l(HbCO selon les conditions d’exposition

13. Estimation HbCO – ppm - temps

14. Fixation sur d’autres protéines héminiques - (15%) mais l’hypoxie tissulaire accroît cette fixation 1 - la myoglobine Affinité du CO 40 à 60 fois plus que l’oxygène sur la myoglobine Carboxymyoglobine : cœur et muscle squelettique : oxygénation réduite Dissociation plus lente que la carboxyhémoglobine

15. Fixation sur d’autres protéines héminiques 2 - Fixation sur le cytochrome a3 enzyme de la chaîne mitochondriale Altération des réactions de phosphorylation oxydative : défaut de transport des électrons du cytochrome c à l’oxygène. Production de radicaux libres Inhibition persistante , en phase de réoxygénation excès de radicaux libres 3 - Effets guanylyl cyclase : vasodilatation

16. Physiopathologie Autres Effets : NO vasodilatation Réoxygénation = cascade induisant des - lésions de type ischémie reperfusion : peroxydation lipidique - lésions cellulaires - libération de neurotransmetteurs et d’acides aminés excitateurs Nécrose et apoptose dans des territoires cérébraux fragiles

17. Physiopathologie Anomalies de la Myelin Basic Protéine avec des réponses immunologiques Le monoxyde de carbone a un rôle physiologique de neurotransmetteur gazeux

18. CO endogène Métabolisme de l’hème 12 ml/24h Accru : anémies hémolytiques, état septique sévère Métabolisme hépatique du chlorure de méthylène

21. Aspects cliniques • Signes cliniques initiaux Triade céphalées, vertiges, nausées, malaise, asthénie, signes banaux • Exposition plus importante : signes neurologiques : confusion, ataxie, perte de connaissance, troubles de conscience, troubles sensoriels, acouphènes, troubles de la vue, (ischémie rétinienne) troubles psychiques

22. Aspects cliniques • Troubles cardiovasculaires, précordialgies, tachycardie, anomalies repolarisation ECG, insuffisance coronarienne, ischémies périphériques sidération myocardique l’atteinte cardiaque (Trop>0,7, CKMb > 5 ou ECG anormal )est un facteur de mortalité accrue (Henry CR 2006)

23. Aspects cliniques • Lésions cutanéo musculaires rougeur, ischémie, en dehors de zones d’appui • Lésions de décubitus : phlyctènes, érythème, rhabdomyolyse, risque de syndrome des loges, insuffisance rénale

24. Aspects cliniques • Formes graves - Coma : hypertonie, s. de Babinski parfois, clonies - Choc, OAP (cardiogénique ou lésionnel) plus rares actuellement, troubles vasomoteurs - Pneumopathie d’inhalation

25. Formes cliniques • La femme enceinte L’atteinte du fœtus est plus sévère et plus prolongée que chez la mère Risque d’hypotrophie, de malformation ou mort fœtale, troubles du développement cérébral.

26. Femme enceinte

27. Formes cliniques : l’enfant • L’enfant Symptomatologie céphalées, vomissements, perte de conscience, coma, hyperréflexivité, flaccidité • Diagnostic difficile

28. Formes subaiguës et chroniques Céphalées, vertiges, asthénie troubles de mémoire, troubles de l’attention, nystagmus, syndrome parkinsonien, atteinte cardiovasculaire possible Diagnostic difficile Rechercher une éventuelle rythmicité selon les périodes d’exposition

29. Formes évolutives • Formes rapidement mortelles, médicolégales intoxications massives, ou découverte tardive • Décès au cours de l’évolution : par défaillance cardiaque, insuffisance respiratoire, rénale, pancréatite… • Séquelles : troubles de conscience persistants, troubles mnésiques, syndrome parkinsonien, ataxie, nystagmus, mutisme akinétique

30. CDC-MMWR 2006: 55 : 236-239 Carbon Monoxide Poisonings After Two Major Hurricanes --- Alabama and Texas, August—October 2005 Ouragans Katrina et Rita 88 cas – 10 décès – générateurs électriques

31. Formes évolutives • Syndrome post-intervallaire : apparition après un intervalle libre (2 à 40 jours) syndrome parkinsonien, troubles des fonctions supérieures, troubles sensoriels, incontinence.Eléments prédictifs? Facteurs de risque : âge > 60 ans, troubles de conscience • Ces manifestations retardées peuvent s’atténuer ou disparaître dans 50 à 75 % des cas en un an, ou rester définitifs

32. Formes évolutives • Séries anciennes : apparition de ces troubles retardés, entre 15 à 40% • Les troubles sévères rares actuellement, 1 à 4%, séries anciennes 6 à 15% • Les troubles mineurs sont fréquents (35 à 47%) : troubles de la vue, de la mémoire, du caractère, céphalées, gênant la vie courante. Tests psychométriques pour déceler des anomalies discrètes des fonctions supérieures.

33. TDM cérébrale : hypodensités bilatérales du globus pallidus (in Kao LW Clin Lab Med 2006 ; 26 : 110)

34. Diffusion weighted magnetic resonance imaging (DWMRI)showed diffuse high signal intensity in both periventricularand deep white matter

35. Lésions neurologiques : localisations

36. Lésions neurologiques : globus pallidus

37. Etiologies • Autrefois le gaz de ville contenait 3 à 10% de CO, fuites de gaz, ou tentatives de suicide «en ouvrant le gaz». • Tout appareil avec mauvaise combustion, ou en atmosphère confinée. • Réchaud à gaz avec flammes du brûleur «écrasées » par le récipient (lessiveuses anciennes). • Les poêles à charbon, à bois, sont d’usage moins fréquent actuellement.

38. Etiologies • Fuites, fissures ou obstructions des conduits de fumées ou des cheminées, mauvais tirage, peut être lié à un phénomène d’inversion de température au moment d’une période de redoux. • Les chauffe-eau : intoxications très fréquentes dans les années 1970 par appareils non raccordés à une cheminée, prévus pour un usage bref, plus rares actuellement : disparition de ces appareils, dispositifs de sécurité.

39. Etiologies • Chauffages d’appoint dans des locaux non aérés : cause fréquente = braseros dans des cabanes de chantier, poêles à catalyse dans des caravanes, poêles à pétrole, grill à briquettes de charbon de bois utilisés à l’intérieur (en Asie), hibachi, concerts dans les églises…

40. Intoxications à la maison

42. Etiologies • Les machines à surfacer la glace des pistes de patinage nombreuses intoxications collectives aux Etats-Unis et au Canada à la fin des années 60, puis en France dans les années 90 ; depuis, précautions prises. • Groupes électrogènes installés dans un local clos, en raison de coupure de l’électricité après tempêtes, inondations, intoxications assez fréquentes.

43. CDC-MMWR 1996 ; 45 : 1-3 Carbon Monoxide Poisonings Associated with Snow- Obstructed Vehicle Exhaust Systems -- Philadelphia and New York City, January 1996 3 cas à Philadelphie 22 cas à New York 1 décès Automobile entourée par la neige Tuyau d’échappement obstrué par la neige

44. Etiologies • Les caristes : chariots élévateurs, moteurs à essence, propane. • Les tronçonneuses : intoxications chez les bûcherons, bien qu’en plein air. • Bâtiment travaux publics : aplanisseuse à béton («hélicoptère»), dameuses…et autres appareils à moteur thermiques, décolleuses de papier peints.

45. Etiologies Chez les pompiers, l’intoxication lors des incendies associe au CO d’autres éléments toxiques (cyanures notamment). Poulaillers industriels (Turquie) Champignonnières, les silos, les grottes.

46. Etiologies • Utilisation d’explosifs dans des chantiers dynamitage : possibilité d’intoxications sur les lieux et à distance : propagation du CO par fissures à des habitations proches. • Mineurs, ouvriers des fonderies, des hauts fourneaux, autrefois, les artilleurs. • Industrie chimique (synthèse des carbonyles, dichlorométhane). Le catabolisme du dichlorométhane inhalé produit dans l’organisme du CO.

47. Etiologies • Émanations par des gaines de ventilation • Gaz d’échappement des automobiles - moteur tournant dans un garage, dans un box de lavage - lors du déneigement du véhicule (Canada, Etats-Unis) - tuyau d’échappement, plancher percé - véhicule roulant le hayon arrière ouvert : effet Venturi, passagers sur le plateau d’un pick-up

48. Etiologies • Les navigateurs de plaisance sont aussi exposés : céphalées, vertiges, nausées, évoquent le mal de mer, victimes dans la cabine ouverte sur l’arrière ou sur la plage arrière, l’effet Venturi rabattant les gaz d’échappement du moteur à l’intérieur : nécessité d’un détecteur de monoxyde de carbone à bord. Les nageurs derrière le bateau ne sont pas épargnés.

49. CDC-MMWR 2004 ; 53: 314-318 Carbon Monoxide Poisonings Resulting from Open Air Exposures to Operating Motorboats --- Lake Havasu City, Arizona, 2003 CO expiré : augmentation en fin d’après midi – exprimé en HbCO employés non fumeurs de 1% à 6% employés fumeurs de 3 à 7% maxi 13% et 11% plaisanciers non fumeurs de 1à 11% plaisanciers fumeurs de 3 à 13 % maxi 23% - 26%

50. Danger du monoxyde de carbone dans les bateaux