420 likes | 681 Vues
弥散性血管内凝血( DIC). DIC: 在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起血管内微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而出现以 凝血功能失常 为主要特征的病理过程,主要临床表现: 出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。. 第一节 DIC 的病因和发生机制 一.容易引起 DIC 的原发病: 大多数合并 DIC 的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。 如:产科意外(如胎盘早剥)、感染性疾病(如败血症)、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。. 二 . DIC 的发生机制. (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径
E N D
DIC:在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起血管内微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程,主要临床表现:出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。DIC:在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起血管内微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程,主要临床表现:出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。
第一节 DIC的病因和发生机制一.容易引起DIC的原发病:大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。如:产科意外(如胎盘早剥)、感染性疾病(如败血症)、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。
二.DIC的发生机制 (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 (最主要)
(二)血管内皮广泛受损, 激活凝血因子XII , 启动内源性凝血途径 细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。 (接触激活和酶性激活)
(三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏 ,释放 a.膜磷脂(红细胞素)→促凝 b.ADP→血小板粘附,聚集,释放 释放 大量单核细胞/中性粒细胞破坏 --→ TF
(四)血小板(BPC)被激活损伤、激活BPC内毒素、免疫复合物等-----------→ BPC粘附、聚集、释放→ BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质
(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统 1) 直接激活凝血酶原:(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒) 2) 直接激活X或加强Ⅴ因子活性:(圆斑蝰蛇蛇毒)
第二节 影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统功能受损二.血液凝固的调控失调三.肝功能严重障碍四.血液高凝状态五.微循环障碍六.纤溶过度抑制
一.单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统:吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。
单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。 全身性Shwartzman 反应
1.蛋白C:(肝脏合成,以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C(APC)(12aa)1.蛋白C:(肝脏合成,以酶原形式存在血液中)凝血酶蛋白C-------→激活的蛋白C(APC)(12aa) APC作用:抗凝
2.蛋白酶抑制物(丝氨酸蛋白酶抑制物家族): AT-Ⅲ 含丝氨酸残基的凝血因子: Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等
AT-Ⅲ: a.具有明显的抗凝作用 b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强: 肝素-凝血酶-AT-Ⅲ
三.肝功能严重障碍 a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIa b.合成凝血因子能力↓:(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X) c.合成抗凝和纤溶作用的物质↓: (AT-III、蛋白C、纤溶酶原) d.肝细胞大量坏死,释放TF
四.血液高凝状态 高凝状态:血液凝血活性↑,抗凝活性↓,机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。
1.妊娠:(末期最明显) 1)血小板及各种凝血因子↑; 2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓ 3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物(PAI)↑
2.酸中毒 1)血管内皮易受损,启动内源和外 源凝血系统 2)凝血因子活性↑ 3)肝素抗凝活性↓ 4)血小板聚集↑
五.微循环障碍 1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等 2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或 纤溶产物↓
六.纤溶过度抑制6-氨基己酸(EACA) →纤溶过度抑制 →大量微血栓形成
第三节 DIC的分期及分型分期:1.高凝期:高凝状态2.消耗性低凝期:出血3.继发性纤溶亢进期:出血明显
分型:(一)按DIC发生快慢分型:1.急性型2.亚急性型3.慢性型分型:(一)按DIC发生快慢分型:1.急性型2.亚急性型3.慢性型
(二)按DIC代偿情况分型:1.代偿型:凝血因子和血小板的生成=消耗2.失代偿型:凝血因子和血小板的生成<消耗3.过度代偿型: 凝血因子和血小板的生成>消耗
第四节 DIC的功能代谢变化 一.出血 1.凝血物质↓: a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血 因子和BPC b.肝和骨髓来不及代偿
2.纤溶系统激活: 纤溶酶:活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子)
3.FDP形成: 抑制凝血 纤维蛋白原(Fbg)降解产物:FgDP 纤维蛋白(Fbn)降解产物:FDP
4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧,酸中毒和血管活性物质释放,FDP等。4.毛细血管通透性↑:缺血缺氧,酸中毒和血管活性物质释放,FDP等。
二.微循环功能障碍---休克 1.广泛微血栓阻塞微循环→回心血量↓ 2.DIC时出血→循环血量↓
3.扩血管活性物质释放→微循环血管 扩张,血管容积↑,外周阻力↓ →回心血量↓ 4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 →心肌收缩力↓
三.器官功能障碍 1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 →功能障碍 2.持续缺血→脏器结构损伤
四.溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血:(microangiopathic hemolytic anemia) 红细胞机械性损伤 (裂体细胞--红细胞碎片)
机制: 1)凝血使血管中形成纤维蛋白网,切 割流动的红细胞; 2)微循环阻塞,红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外; 3)某些病因如LPS→红细胞变形性↓
第五节 防治原则1.防治原发病2.改善微循环3.建立新的纤溶-凝血动态平衡
参 考 书1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001,82.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,83.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社,2002,8