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HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin

HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin. HEPATITE CHRONIQUE B = MULTIPLICATION VIRALE/RÉPONSE IMMUNITAIRE. MULTIPLICATION VIRALE. RÉPONSE IMMUNITAIRE. HÉPATITE CHRONIQUE B EVOLUTION EN 5 PHASES. - Phase de tolérance immunitaire - Phase de réaction immunitaire

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HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin

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Presentation Transcript

  1. HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin

  2. HEPATITE CHRONIQUE B = MULTIPLICATION VIRALE/RÉPONSE IMMUNITAIRE MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE

  3. HÉPATITE CHRONIQUE BEVOLUTION EN 5 PHASES - Phase de tolérance immunitaire - Phase de réaction immunitaire Phase d’élimination du virus « sauvage » Phase de portage inactif Phase non réplicative

  4. HCB: PHASE DE TOLÉRANCE IMMUNITAIRE Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) + Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - +

  5. HEPATITE CHRONIQUE B PHASE DE TOLÉRANCE IMMUNITAIRE ADN VHB > 7 log ALAT < N AgHBe + / Anti-HBe - PBH = A1F1 RÉPONSE IMMUNITAIRE MULTIPLICATION VIRALE

  6. HCB: PHASE DE RÉACTION IMMUNITAIRE HCA AgHBe-POSITIF Réplication (ADN VHB) Séroconversion HBe Activité (ALT, histologie) - + + + Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + + + +

  7. HEPATITE CHRONIQUE B PHASE DE RÉACTION IMMUNITAIRE ADN VHB < 7 log ALAT > N AgHBe + / Anti-HBe - PBH > A1F1 MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE

  8. Elimination du VHB « sauvage » HCB: HCA AgHBe-Négatif Réplication (ADN VHB) Réactivations Activité (ALT, histologie) HC minime HC active - - - + + + ± Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + ± + + + + + + + +

  9. Prévalence de l’HCB AgHBe-Négatif 80%? 100% 65% AgHBe + AgHBe - 50% 35% 0 1993 2013 2003 Zarski, Marcellin et al. J Hepatol 1994 Zarski, Marcellin et al. J Hepatol 2006

  10. HCB: PHASE DE PORTAGE INACTIF « porteur sain » Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) - - - - - + + + ± Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + + + + ± + + + + + + + + +

  11. ADN VHB: THE « GREY ZONE » 1010 Hépatite chronique AgHBe+ 109 108 Hépatite chronique AgHBe - 107 106 105 104 Porteur inactif 103 102 10 Martinot et al. J Hepatol 2002

  12. ADN VHB: THE « GREY ZONES » 1010 109 108 Hépatite chronique AgHBe - 107 106 105 104 103 Porteur inactif 102 10 5 1 2 3 4 Années Asselah et al. J Viral Hepatitis 2005

  13. CHARGE VIRALE ET CIRRHOSE ADN VHB à l’inclusion n=3774 .4 37% 1.0 x 106 n=627 1.0-9.9x105 n=344 1.0-9.9x104 n=649 300-9.9x103 n=1210 <300 n=944 P <0.001 .3 23% Incidence cumulative de cirrhose .2 10% .1 6% 5% 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Années de suivi R.E.V.E.A.L. – HBV Study Iloeje et al. Gastroenterology 2006

  14. CHARGE VIRALE ET CHC Chen et al. JAMA 2006

  15. 30 20 10 0 0 30 60 90 120 150 180 ALAT ET COMPLICATIONS 3 233 patients ALAT >1 - 2 X ULN Risque de Complications (cirrhose et CHC) (%) ALAT >2 - 6 X ULN ALAT 0.5 - 1 X ULN ALAT >6 X ULN ALAT <0.5 X ULN Mois de suivi Yuen et al. Gut 2005

  16. QUI NE PAS TRAITER? Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) - - - - - + + + ± Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + + + + ± + + + + + + + + +

  17. ETUDES « TRANSVERSALES » Réplication (ADN VHB) Evaluation initiale Evaluation finale Activité (ALT, histologie) ? - + Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - + + +

  18. ETUDES LONGITUDINALES: mauvais scénario Réplication (ADN VHB) Cirrhose CHC Activité (ALT, histologie) - - - - - + + + ± Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + + + + ± + + + + + + + + +

  19. ETUDES LONGITUDINALES: bon scénario Réplication (ADN VHB) Lésions minimes Activité (ALT, histologie) - - - - - - + + + Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - - - + + + + + + + + + + + + + + +

  20. QUI NE PAS TRAITER= COMMENT EVALUER LE PRONOSTIC?

  21. ALAT ADN VHB PBH

  22. Indications Thérapeutiques EASL 2009 AASLD 2009 HBV DNA > 2.000 UI/mL and/or ALT > N HBV DNA > 20.000 UI/mL and ALT > 2xN + + A≥2 and/or F≥2 (METAVIR) Liver Biopsy (LB) J Hepatol 2009;134:1376-84. Hepatology 2009;50:1-36.

  23. ALAT et ADN VHB vs. Histologie (n=350) ADN VHB (IU/mL) ALAT (N) n = (76) (62) (216) n = (95) (141) (118) P < 0.001 P < 0.001 – –

  24. ALAT et ADN VHB vs. Histologie <A1F1 >A2/F2 78% DNA > 20.000 UI/mL and ALT > 2N (n = 109) 22% 54% DNA > 20.000 UI/mL and ALT < 2N (n = 107) 46% 71% DNA < 2.000 UI/mL and ALT < 2N (n = 72) 29%

  25. Marqueurs indirects de fibrose? ALAT PBH ADN VHB

  26. FIBROSCAN DANS L’HÉPATITE B 8.1 11.0 7.2 F0-F1 F2 F4 F3 Marcellin et al., Liver International 2009

  27. FIBROSCAN DANS L’HÉPATITE B N = 173 F ≥ 2 0.81 F ≥ 3 0.93 F = 4 0.93 Marcellin et al. Liver International 2009

  28. PERFORMANCE FIBROSCAN (n=600) VHC/VHB F ≥ 2 VHB VHC p = 0.975 0.8680.019 0.8670.026 Cardoso et al. GUT 2011 Cardoso et al. Liver International 2012

  29. FibroScan +FibroTest FibroTest PBH PBH PBH 73% 80% 84% COMPARAISON FIBROSCAN VS FIBROTEST≥ F2 FibroScan Castera et al. Gastroenterology 2005

  30. AgHBs? ALAT PBH ADN VHB

  31. Un an de suivi: • 76 patients « Porteurs Inactifs » • 89 patients Hépatite chronique Active qAgHBsPorteurs Inactifs vs HCA Martinot et al. AASLD 2010

  32. Titre AgHBs initial p<0,001 3.671 ± 0.702* 3.252 ± 0.958* Log10 IU/ml Porteurs Inactifs Hépatite chronique active n=76 n=89 *Moyenne ± ET

  33. QUI NE PAS TRAITER?

  34. NE PAS TRAITER SI 3 CRITÈRES • Transaminases normales • ADN VHB < 5 log • Marqueur(s) indirect(s) de fibrose: F0-F1 Si discordance d’au moins un de ces 3 critères: PBH

  35. Toujours le suivi!

  36. Toujours le suivi!

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