同学们好病理生理教研室刘丽华

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休克 Shock

概述

概念: 休克是各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性的危重的病理过程。

第一节 休克的病因与分类

一、休克的病因 （一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）过敏（六）强烈的神经刺激（七）心脏和大血管病变

（一）失血与失液： 失血：可引起失血性休克（hemorrhagic shock) 见于外伤出血、胃溃疡出血、产后大出血等 15min内失血﹤总血量10％，机体代偿；快速失血>总血量20％，即出现休克；失血量>总血量50％，迅速导致死亡；失液：呕吐腹泻、大汗淋漓等致血容量与有效循环血量锐减，致休克。

（二）. 烧伤： 大量血浆外渗血容量减少烧伤称烧伤性休克（burn shock) 晚期合并感染（感染性休克）

（三）. 创伤： 创伤性休克（traumatic shock)。休克的发生不仅与失血有关，还和剧烈的疼痛刺激有关。

（四）. 感染： G－菌、立克次体、病毒和霉菌等均可引起感染性休克（infectious shock)。合并败血症者又称败血症休克(septic shock)

（五）过敏过敏性休克（anaphylactic shock) 属Ⅰ型变态反应抗原和抗体在肥大细胞表面结合，释放组胺、缓激肽，使血管扩张、毛细血管壁通透性增高，有效循环血量相对不足，导致休克。青霉素、血清制剂等引起

（六）强烈的神经刺激 神经源性休克（neurogenic shock) 常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起的血管运动中枢抑制。表现：血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

（七）心脏和大血管病变： 大面积心肌梗塞心急性心肌炎源心脏破裂心输出量有效循环血量性心包填塞休心律失常克 (cardiogenic shock)

二、休克的分类 （一）按病因分类 1. 失血、失液性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克

血容量充足 心泵功能正常血管床容积正常（二）按休克发生起始环节分类有效灌流的基础正常血液循环

血容量  心泵功能障碍血管床容积  休克发生的始动环节休克

按休克发生的始动环节分为： 1、低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克失血、失液→血容量↓ 2、心源性休克：心衰、大血管异常→心排血量↓ 、静脉回流↓ → 心输出量↓ 3、血管源性休克：过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）血管床扩张→血管容量↑→回心血量↓

（三）按血流动力学特点分类： （1）低排高阻型休克（2）高排低阻型休克（3）低排低阻型休克

1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）1、低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属此类：低血容量性休克；心源性休克；创伤性休克；（多数）感染性性休克；特点：心脏排血量低、外周阻力高

2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）2、高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）见于：过敏性休克；神经性休克；（部分）感染性休克；特点：心脏排血量高、外周阻力低

低动力型高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）心输出量 增高外周阻力  皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见

3、低排低阻型休克 特点：心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，是失代偿的表现

第二节 休克的发展过程及发病机制

休克的发病机制未明。 占重要地位的微循环障碍学说认为：休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

微循环： 是微动脉与微静脉之间的血液循环。功能：完成血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。

组成： 通血 Cap 直捷通路微A 后微A Cap前括约肌真Cap网微V 迂回通路 A-V吻合支 A- V短路微A、后微A、Cap前括约肌构成 Cap前阻力－－“前闸门” 微V构成Cap后阻力－－“后闸门”

微循环

休克的发展过程及机制 以失血性休克为例，阐述休克的发展过程休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期）休克早期（休克Ⅰ期;缺血性缺氧期;休克代偿期）（一）微循环变化前闸门、后闸门关闭微循环血流：少灌少流，灌少于流

微循环特点

休克Ⅰ期

（二）.微循环改变的机制 • 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 • β受体 A-V吻合支开放 • 休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋 CA • α受体血液重分布 • 小血管痉挛 Cap前阻力>后阻力 • 少灌少流,灌少于流 • 微循环缺血缺氧 • 其他缩血管体液因子的作用: • 如血管紧张素Ⅱ、ADH、TXA2、MDF、ET 缩血管

（三）微循环改变的代偿意义: 1、血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变；保证了生命器官心、脑的血液供应。

2、“自身输血” 容量血管收缩、肝脾储血库紧缩可减少血管床容量，增加回心血量，维持动脉血压。相当于“自身输血”，是增加回心血量的“第一道防线” 3、“自身输液” 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，致前阻力>后阻力，毛细血管中流体静压，组织液回流入血，相当于“自身输液”，是增加回心血量的“第二道防线” 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减少、尿量减少、烦躁不安 BP可维持正常、神志清楚

(四)主要临床表现

二、休克进展期 （休克Ⅱ期; 淤血性缺氧期;可逆性失代偿期)

（一）微循环变化 前闸门开放＞后闸门开放微循环血流：灌而少流，灌大于流

休克Ⅱ期的微循环变化特点

休克Ⅱ期

（二）.微循环障碍的机制 （1）缺血、缺氧酸中毒血管平滑肌对CA反应性微血管扩张（2）局部扩血管物质生成增多: 组胺腺苷扩张微血管激肽

（3）. 内毒素的作用 休克后期常有肠源性细菌和LPS(脂多糖)入血激活巨噬细胞促进NO生成增多血管舒张

（4）. 血液流变学改变 WBC滚动、贴壁、粘附于VEC RBC 聚集、血小板粘附聚集血液泥化淤滞血浆外渗、血液浓缩、血浆粘度 Cap后阻力>Cap前阻力灌大于流淤血性缺氧

（5）其他体液因子的作用 内啡肽、NO、TNF、LTs、PAF、TXA2

（三）.微循环改变的后果 （1）自身输血、自身输液停止血管床大量开放、血液淤滞回心血量减少自身输血作用消失灌大于流 Cap流体静压增高血浆外渗自身输液作用停止（2）恶性循环形成

心输出 量减少交感神经兴奋血压下降大出血恶性循微动脉、微静脉收缩回心血量锐减环 BP↓↓↓ 低灌流状态毛细血管床大量开放微循环淤血组织缺氧恶性循环的形成

（四）、休克Ⅱ期主要临床表现

三、休克晚期 (休克Ⅲ期;微循环衰竭期;DIC期; 休克难治期)

（一）.微循环特点 (1) 微血管麻痹扩张，对血管活性物质失去反应 (2) 微循环中有大量微血栓（DIC)形成 (3) 微循环血流停止，不灌不流微循环衰竭

休克Ⅲ期的微循环变化特点

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