1. ŞOK

2. Giriş • Şokun tanımı • Şoktaki Hastalarda İlk Değerlendirme • Şok Sınıflaması • Şok Tedavisi

3. Şok Nedir ? • Doku perfüzyonunda azalma • - Oksijen ihtiyacının karşılanamaması

4. Temel Klinik Değerlendirme Erken tanı için şüphelenmek gerekir. Tanı için FM’de “ doku perfuzyonu bozukluğu “ nun belirti ve bulgularına odaklanmak gerekir. Vital bulgular şok için güvenilir gösterge değildir. Hipotansiyon geç bir bulgudur ve şokun ilerlediğini gösterir.

5. Başlangıç Tedavisi • Şokun sebebinin araştırılması geciktirilebilir. • Esas olan ERKEN-ACİL TEDAVİDİR. • Çeşitli derecelerde hipovolemi çoğunlukla vardır • Bol SIVI verilmelidir. • Erişkinde öncelikle, 2-3 LSF • 20cc/kg her 10 dk.60cc/kg’a kadar çıkılabilir. • Tekrar değerlendirme… • Sıvı verilmesi hususundaki tek kısıtlama, sol kalp yetmezliğinin klinik işaretleridir.

6. Şokun Evreleri • Kompanse Şok ( Sıcak /Erken ) • Organ fonksiyonları korunmaktadır. • KBnormal sınırlarda olabilir. • Dekompanse Şok ( Soğuk / Geç ) • Mikrovasküler perfuzyon azalır • Organ ve hücre işlevleri bozulur • Hipotansiyon başlar

7. Telafi Mekanizmaları • Baroreseptörler (Basınç reseptörleri) - Aort yayı ve karotis sinüs’te. • Hipotansiyon Vasokonstriksiyon Kalp hızında artış Kan basıncında yükselme Kalp debisinde artış • Kemoreseptörler (Kimyasal reseptörler) - Hücre asidozu Vasokostriksiyon Solunum stimülasyonu

8. Telafi Mekanizmaları • Renin-Angiotensin sistemi • Azalmış böbrek perfüzyonu  renin salınımı • Renin  Angiotensin II • Angiotensin II  VC ve ALD salınımı • ALD Na ve Su geri emilimi • Hormonal Yanıt • Katekolamin salınımıkontraktilitede artış ve VC

9. Organ Fonksiyonlarında Bozulma • Dekompanse Şok Organ fonk. bozulma • İdrar çıkışında azalma ABY • Huzursuzluk ajitasyon koma • Takipne solunum kaslarında hipoksi  asidozda artma  solunum yetmezliği • Taşikardi miyokardın oksijen ihtiyacında artış  Katekolamin artışı taşikardimiyokardial iskemi • Başlangıçta, (reversibil) durumdadır. Sonra, (irreversibil) hale gelir.

10. Geri Döndürülemeyen Değişimler Hücre zarı iyon pompasında bozukluk ↓ Hücre içi ödem ↓ Hücre içindeki maddeler hücre dışına sızar ↓ Enflamatuvar basamaklar tetiklenir

11. Hasar Basamakları Hücre ölümü ↓ Uç organ hasarı ↓ Çoklu Organ Yetmezliği ↓ Ölüm Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur

12. ŞOK’un Tanınması ve ÖnlenmesindeTemel İlkeler • Şoktaki hastalar çok hafif belirtiler gösterebilirler. • Sebebi tespit etmek, tedaviye başlamaktan genellikle daha az önemlidir. • Hedef, perfüzyonu sağlamak ve şok durumunu düzeltmektir. • Tedaviye yanıtı sık kontrol edip değerlendirmek en önemli noktadır

13. Hipoperfuzyon • Şoktaki bir hastada • Yüksek yada düşüksistemik damar direnci • Yüksek yada düşük kalp debisi • Yüksek, düşük yada normalkan basıncı olabilir ! Şok; oksijen yetersizliğinden ötürü metabolik ihtiyaçların karşılanamadığı ciddi bir durumdur.

14. Kanamaya hemodinamik yanıt Kontrol % Damar direnci 100 Kan basıncı Kalp Debisi 25% 50% % Plazma kaybı

15. Şokun Başlıca Özellikleri • Ateş • Taşikardi • Oligüri • Bilinç değişikliği • Metabolik asidoz • Hipotansiyon Oksijen arzı her zaman yetersizdir

16. Şokun Başlıca Özellikleri Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65 SKB normal iken, belirgin doku hipoksisi olabilir ! SKB > 40 mmHg düşme, şoku düşündürmelidir !

17. İlk Muayene • Öykü • FM • Seri şekilde • Şokun kaynağını bulmak için en iyi yol • Tedavi, FM ile eş zamanlı başlamalıdır

18. Muayene • Genel durum: sıkıntı, korku; bilinç değişikliği • Göz-KBB: Sklera; ağız içi; pupiller • Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu • AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul solunumu; anormal ya da olmayan akciğer sesleri • Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm • Batın: Opr. izleri; barsak sesleri; defans; rebound; peritoneal irritasyon bulgusu; asit

19. Muayene • Rektal: azalmış tonus, kan? • Ekstremite: ödem, nabız farklılıkları • Nörolojik: Ajitasyon,konfüzyon, delirium,koma, fokal defisitler,nöbet • Cilt: ateş yüksekliği, kızarıklık, peteşi,ürtiker,sellülit, embolik stigmata

20. Uzuv Hipoperfüzyonu

21. Şok Sınıflaması • HipovolemikŞok • Kardiyak Şok • DistributifŞok • NörojenikŞok • SeptikŞok( 1, 2, 3’ün kombinasyonu) Oksijen arzı her zaman yetersizdir

22. Şok Sınıflaması • HipovolemikŞok • Hemorajik • Sıvı kaybı (diare, kusma, terleme) • Kardiyak Şok • DistributifŞok • ObstruktifŞok • PE, KardiyakTamponad, Tansiyon Pnömotoraks • NörojenikŞok Oksijen arzı her zaman yetersizdir

23. Kardiyak Değişimler TipÖnyükArtyükKasılabilirlik Hipovolemik -- /  Kardiyak  -- /   Distributif  Nörojenik   Obstruktif  - // 

24. HipovolemikŞok • Problem: Azalmış Önyük (Preload) • ↓önyük↓ SV ↓ CO ↓ DO2 • İlk yanıt kalp debisini korumak için kalp hızını artırmaktır. • Nedenleri: • Kanama • Dehidratasyon • Sıvı kaybı

25. Hemorajik Şok • Hemoraji tanımı : • Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada dış kayıp olabilir • Normal vücut kan hacmi: • Erişkinler : vücut ağırlığının %7 si • 70 kg da 5 lt • Çocuklarda : vücut ağırlığının %8 si (80 ml/kg)

26. Hemorajik Şokun 4 evresi

27. Şokun 4 evresinde farklı özellikler • Klinik görünüm her zaman dört evreye tam olarak uymayabilir. • Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala bradikardi mevcuttur. • Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar “kompanse” kalabilirler

28. Şoktaki Travma Hastalarında Değerlendirme A – Havayolu B – Solunum • Oksijen ver • Ventile et C – Dolaşım • Doğrudan bası ile dış kanamayı durdur. • IV sıvı başla…….eğer yanıt alamaz isen: • “Obstruktif şok“ nedenlerini düşün • Tansiyon pnömotoraks : iğne torakostomi • Kardiyaktamponat : perikardiyosentez • Nörojenik Şoku değerlendir.

29. Şokta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu • İki tane büyük damar yolu açın (16G-18G) • Damar yolundan, önce kan grubu için kan alın • İlk önce olabildiğince hızlı ve bol sıvı başlayın • Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir • Sıvı: kristaloid (SF yada Ringer laktat) • Vasopressör kullanmayın (Dopamin). • Kolloid kullanmayın.Sadece kristaloid sıvılar

30. Alternatif Damar Yolu • En sık: Periferal antekubital ven • Üst ektremiteyi, proksimal kırık varsa kullanma

31. Alternatif Damar Yolu • Santral. • Subklavyen ven • İnternal jügüler ven • Evre 4 şokta bile kullanılabilir. • Pnömotoraks riski var denedikten sonra mutlaka AC filmi çektir.

32. Alternatif damar yolu • Intraosseöz • Çocukta sık tercih edilir • Erişkinde sternal deneyin • Femoral

33. Alternatif damar yolu • Corpus cavernosum • En geniş venöz sistem

34. Ciddi Şokta Diğer Resüsitatif Girişimler • Kan transfüzyonu • O Rh (–) (En acil durumda) • Kan grubuna spesifik • Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort klemplenmesi • Oto transfüzyon

35. Kardiyojenik Şok • Problem: kontraktilite • Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling eğrisi bozulur; sonuç: ↓sistemik dirençve↓ CO • Bir çok neden: • Miyopatiler : İskemi, dilate KMP, sepsiste miyokardikal depresyon • Aritmiler : Atriyal veya ventriküler • Mekanik : Akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S • Obstruktif: Kalp dışınedenler (tamponat, tansiyon pnömotoraks, ağır PE)

36. Kardiyojenik Şok • Tedavi etyolojiye bağlıdır Kalp debisinin artırılması • Disritmileri düzelt • Önyükü düzenle • Kontraktiliteyi arttır • Ardyükü azalt • Kardiyak yük en aza indirilmelidir Hipotermiden korunmalı Hematokrit yükseltilmeli Mekanik ventilasyon

37. Distributif Şok • Temel bozulma: ↓sistemik damar direnci, fonksiyonel hipovolemi • Çok nedenli: • SIRS imflammatuar döngü: pankreatit, yanıklar,travma, enfeksiyon; • Toksik Şok Sendromu • Anaflaksi • Adison Krizi • Miksödem koması

38. Distributif Şok ANAFİLAKSİ TEDAVİ • Havayoluna dikkat ! • Oksijen • Adrenalin • Sıvı • Antihistaminik (H1 bloker) • H2 bloker • Kortikostereoid • Bronkodilatörler (beta-2 mimetikler, metilksantinler) • Gerekirse, vazopresörler (dopamin)

39. Anafilaksi Tedavisi ADRENALİN • Anafilaksinin asıl ilacı • İ.M. , S.C. yoldan daha iyi. • Havayolu semptomu ya da hipotansiyonu olan her hasta adrenalin almalıdır. • 0.3-0.5 mg (0.3-0.5 ml) İ.M. (1:1000’lik) • İhtiyaca göre 5-10 dak. da bir yapılabilir.

40. Anafilaksi Tedavisi Ciddi durumda (örn. şok ya da solunum arestinde): • 0.1 mg (100 μg) İ.V. (1:100 000) • 0.1 mg, 10 cc SF’e konulur (1:1000’lik çöz’nin 0.1 cc’si). • 5-10 dk’da verilir (1-2 cc/dk). Direnç varsa (şok ya da solunum aresti devam ediyorsa); • Adrenalin infüzyonu: 500 cc SF’e 1 mg adrenalin • 1-4 μg/dak(1-2 cc/dk), duruma göre titre edilecek şekilde. Beta-blokör alanlarda dikkat: Adrenalin, baskın alfa reseptör etkiye bağlı olarak şiddetli hipertansiyon yapabilir.

41. Anafilaksi Tedavisi-Adrenalin Endikasyonları- • Ürtiker ve kaşıntı?? • Boğazda tıkanıklık Evet • Anjioödem Evet • Hışıltı (Wheezing) Evet • Karın ağrısı/kramplar Evet • Sersemlik Evet • KB 100/xx mmHg Evet

42. IV sıvılar – Bolca !!! • Distributifşok. • 10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini kaybeder

43. Nörojenik Şok • Problem: kompansasyon olmadan fonksiyonel hipovolemi • Vaskulertonusu kontrol eden sempatik spinal liflerin servikal yada torasik seviyeden hasarı • Baskılanmayan SA parasempatik aktivitesi nedeniyle kalpte Bradikardi ve vaskülertonus kaybı ile periferik sistemik vasküler direnç kaybı olur

44. Septik Şok • Kombinasyon • Distributif • Kardiyojenik • Hipovolemik • En yaygın şok tipi • SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden süreçlerdir

45. Sepsiste Süreç SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Septik Şok • Systemic Inflammatory Response Syndrome • SIRS kriterleri • Ateş < 36°yada > 38°C • Nabız > 90 • SS > 20 yada PCO2 < 32 • Beyazküre < 4000yada > 12000veya band > 10% Bone et al. Chest 1992;101:1644

46. Sepsiste Süreç SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Septic Shock • Sepsis + Organ yetmezliği • Artmış Kreatinin • Artmış INR • Bilinç Bozukluğu • Artmış Laktat • Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren) Bone et al. Chest 1992;101:1644

47. Sepsiste Süreç SIRS Sepsis Ciddi Sepsis Septik Şok • Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon • Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT VERMEZ (30 cc/kg bolus) Bone et al. Chest 1992;101:1644

48. Neden bu kadar önemli • ABD de yılda 750 bin kişi ölür • Bu ölümlerin 215 bini doğrudan sepsis ile ilgili • ABD de 10. ölüm nedeni • Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı artıyor • Ciddi sepsis hastalarının % 37 i ilk önce Acil Servise geliyor

49. Neden bu kadar önemli Mortality of Severe Sepsis AIDS* Meme CA AMI† Ciddi Sepsis‡ †National Center for Health Statistics, 2001.§American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000.‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).

50. Sepsis için etkin tedaviler • Erken uygun antimikrobiyal tedavi • Vazopressor bağımlı hastaya steroidler (8 saatte) • Hedefe Yönelik Erken Tedavi • Drotrekogin alfa (Xigris) Türkiye’de var • 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız IV infüzyonla • 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı • Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol) • ABY de hemodiyaliz • Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı