1 / 13

به نام خدا

به نام خدا. فیزیولوژی جانوری 1 جلسه پنجم. منابع انرژی برای انقباض عضله. ATP. سیکل پل عرضی (کشیده شدن اکتین) پمپ کردن کلسیم از سارکوپلاسم به شبکه سارکوپلاسمی پمپ کردن یون های سدیم و پتاسیم از غشای فیبر عضله. فسفوکراتینین. گلیکوژن. متابولیسم اکسیداتیو.

cara
Télécharger la présentation

به نام خدا

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. به نام خدا فیزیولوژی جانوری 1 جلسه پنجم

  2. منابع انرژی برای انقباض عضله ATP سیکل پل عرضی (کشیده شدن اکتین) پمپ کردن کلسیم از سارکوپلاسم به شبکه سارکوپلاسمی پمپ کردن یون های سدیم و پتاسیم از غشای فیبر عضله فسفوکراتینین گلیکوژن متابولیسم اکسیداتیو

  3. هدایت عصبی- عضلانیزوج تحریک- انقباض

  4. ساختمان پیوستگاه عصبی- عضلانی پایانه عصبی: انتهای فیبر عصبی (ترمینال عصبی) شکاف سیناپسی: فضای بین پاینه و فیبر عضله صفحه محرکه انتهایی: بخشی از سارکولما (غشای پلاسمایی فیبر عضله) و پایانه عصبی که به آن وارد شده استیل کولین( ACh): نوروترانسمیتر رها شده از نورون حرکتی- در سیتوپلاسم پایانه عصبی ساخته می شود سارکولما در محل صفحه حرکتی انتهایی مملو از گیرنده های ACh

  5. تحریک استیل کولین توسط پایانه های عصبی

  6. تاثیر استیل کولین بر غشای عضله و باز کردن کانال های یونی

  7. ACh توسط انزیم استیل کولین استرازتخریب می شود.

  8. پتانسیل صفحه انتهایی و تحریک فیبر عضله اسکلتی عامل اطمینان انتقال پیام در نقطه اتصال عصب- عضله

  9. گسترش پتانسیل عمل به داخل فیبر عضلانی به وسیله T- توبول هازوج تحریک- انقباض

  10. دستگاه توبول عرضی (T توبول ها)- شبکه سارکوپلاسمیک • T توبول ها عمود بر میوفیبریل ها (T توبول: تورفتگی سارکولما به اعماق میوفیبر) • از غشای سلول شروع می شوند و در عمق فیبر نفوذ می کنند. • پتانسیل عمل موجود در غشای فیبر عضله در طول توبول های T تاعمق فیبر پخش خواهد شد. • شبکه سارکوپلاسمیک دارای مخازن (حاوی غلظت بالای یون کلسیم) مماس بر T توبول ها (سه گانه یا تریاد) • پروتئین کلسی کاسترین در شبکه سارکوپلاسمیک به مقادیر زیادی یون کلسیم متصل شده، آن ها را ذخیره می کند. • پتانسیل عمل T توبول موجب برقراری جریان از طریق نوک مخازن که در تماس با T توبول هستند. • باز شدن کانال های کلسیم و آغاز روند انقباض

  11. ورود یون کلسیم از ذخایر درون سلولی (شبکه سارکوپلاسمیک) و خارج سلولی • کانال های کلسیمی موجود در سارکولما دارای رسپتورهای دی هیدروپیریدینی (DHPR) هستند. • کانال های کلسیمی موجود درشبکه سارکوپلاسمیک دارای رسپتورهای ریانودینی (RyR) هستند.

  12. رها سازی یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمیک تحریک. دپلاریزه شدن غشای پلاسمایی، DHPR را باز می کند. یون کلسیم وارد سلول می شود و تغییرات ساختاری DHPR منجر به باز شدن RyR می شود. رهاسازی یون کلسیم. با باز شدن RyR، یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی خارج می شود و افزایش غلظت یون کلسیم در سیتوپلاسم باعث راه اندازی روند انقباض می شود.

  13. رفع انقباض عضله به دنبال پمپ یون کلسیم از سارکوپلاسم • حرکت یون ها از خلال غشاها باید برگشت پذیر باشد تا امکان شل شدن عضله نیز فراهم شود. • یون کلسیم باید به خارج سلول یا به داخل شبکه سارکوپلاسمی پمپ شود. شل شدن عضله: بعد از رپلاریزه شدن، پمپ ها، کلسیم را به خارج سلول و داخل شبکه سارکوپلاسمی برمی گردانند.

More Related