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高同型半胱氨酸血症

高同型半胱氨酸血症. 刘海洋. 同型半胱氨酸及其代谢. 同型半胱氨酸 (Homocysteine,Hcy) 是一种含硫氨基酸，是必需氨基酸之一蛋氨酸的体内代谢产物。 蛋氨酸 S 腺苷蛋氨酸 S 腺苷半胱氨酸. 代谢途径. ATP. 甲基转移酶. 脱腺苷. 维生素 B12 ， N5 甲基四氢叶酸. 同型半胱氨酸. N5 甲基四氢叶酸转甲基酶. 维生素 B6. 半胱氨酸. 胱硫醚缩合酶，胱硫醚酶. 高同型半胱氨酸血症的病因. a. 遗传缺陷 ：缺少参与 HCY 新陈代谢的酶基因可导致血液中 HCY 水平的升高。

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高同型半胱氨酸血症

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Presentation Transcript

  1. 高同型半胱氨酸血症 刘海洋

  2. 同型半胱氨酸及其代谢 同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸，是必需氨基酸之一蛋氨酸的体内代谢产物。 蛋氨酸S腺苷蛋氨酸S腺苷半胱氨酸 代谢途径 ATP 甲基转移酶 脱腺苷 维生素B12，N5甲基四氢叶酸 同型半胱氨酸 N5甲基四氢叶酸转甲基酶 维生素B6 半胱氨酸 胱硫醚缩合酶，胱硫醚酶

  3. 高同型半胱氨酸血症的病因 • a.遗传缺陷：缺少参与HCY新陈代谢的酶基因可导致血液中HCY水平的升高。 • b.营养不足：由酶作用的HCY新陈代谢需要维生素，来激活酶活性，如叶酸、B12、B6；缺少VB也会导致血液中HCY水平的升高。 • c.生理和疾病因素：年龄的增长、肾功能障碍、氨甲蝶呤都会导致血液中HCY水平的升高。

  4. 高同型半胱氨酸血症的并发症 全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉， 引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织梗塞。

  5. 高同型半胱氨酸血症的发病机制 • 动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。

  6. 氧自由基 自身氧化 蛋白质损伤，酶、受体功能障碍。 一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子产生减少。 内皮毒性作用 内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。 改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。 直接诱导血管平滑肌细胞增殖。 刺激血管平滑肌细胞增生 通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。 促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ。 致血栓作用 血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。 促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加 。 改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。 脂肪、糖、蛋白代谢紊乱 促进低密度脂蛋白氧化。

  7. 同型半胱氨酸检测的临床意义 • 同型半胱氨酸促进动脉粥样硬化及血栓形成，使心血管疾病发病率及死亡率增加，血中同型半胱氨酸浓度升高（HCY浓度≥12umol/L）是冠心病、中风、外周血管粥样硬化及动静脉栓塞的危险因子，血中同型半胱氨酸升高使心血管疾病发病率及死亡率增加，因此测定血中HCY浓度的临床意义十分重要。 • Temple等回顾了1966年至1999年的文献，有30-40%的脑血管病人有Hcy水平增高。急性卒中的病人平均Hcy浓度为14.5±4.5μmol/L，有动脉硬化危险的病人为14.6±6.2μmol/L而健康对照组为10.3±3.1μmol/L。

  8. 同型半胱氨酸检测的治疗 • 治疗的界值以9μmol/L为宜。 • 补充叶酸和维生素可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。 • 限制蛋氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。 • 终身治疗。 • 基因治疗尚待研究。

  9. 谢 谢

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