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ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE

ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE. RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI. LIGANDI. C3b/bi. IgG. RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI. PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns). RECETTORI. PRRs (Patterns Recognition Receptors). Fc g Receptors C’ Receptors.

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ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE

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Presentation Transcript

  1. ALTRI ESEMPI DI PATOLOGIA DELL’APPARATO VACUOLARE

  2. RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI

  3. LIGANDI C3b/bi IgG RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns) RECETTORI PRRs (Patterns Recognition Receptors) FcgReceptors C’ Receptors • LIGANDI • PPRs secreti: - C-type lectin (MBL: Mannose Binding Lectin) Residui mannosio • - Pentraxine (CRP, SAP) Fosforilcolina • - Lipid-transfer proteins (LBP) LPS • PPRs espressi in superficie: - CD14 LPS • - Toll-like receptors (TLRs) LPS e altre • componenti batteriche • - Macrophage Mannose receptor Residui mannosio lieviti • - Scavenger receptor-A LPS e altre • componenti batteriche • - Dectin beta glucano lieviti • PPRs intracellulari: - PKR dsRNA • - NODs ??

  4. mCD14 ? C Lipoproteine Lipoproteine N sCD14 LBP Micelle di LPS

  5. TIR: Toll/IL-1 receptor domain :IL-1 receptor activated kinase

  6. hsp60 Medzhitov R. 1:135-145, 2001

  7. SHOCK Stato nel quale l’insufficienza del sistema circolatorio a mantenere un’adeguata perfusione tessutale risulta in una riduzione diffusa dell’apporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti. L’insufficienza circolatoria causa disfunzioni cellulari e, di conseguenza, d’organo che possono diventare irreversibili se non corrette prontamente.

  8. SHOCK SETTICO *Definizione: Patologia grave a carattere sistemico causata dalla diffusione di microorganismi o tossine da questi prodotte nel torrente circolatorio (setticemia) e caratterizzata da : i) ipotensione marcata (collasso car diocircolatorio) ii) segni di danno tessutale da ipoperfusione iii) MOF/MODS ( M ultiple O rgan F ailure/ D isfunction S yndrome ): alterazioni d’organo a livello di Sistema Nervoso Centrale, Sistema Cardiocircolatorio, Polmone (ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome ) , Fegato, Rene. iv) DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation ) *Patogenesi: SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome

  9. SIRS SISTEMI POLIMOLECOLARI SOLUBILI CELL DIFESE INNATE Complemento Chinine Coagulazione Cell endoteliali Monociti/macr. Neutrofili Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Leucotrieni, Prostaglandine, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e Attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF

  10. TNF-a, chemochine

  11. Rilascio di metaboliti lipidici (Prostaglandine, Leucotrieni, PAF) Aumentata espressione di molecole adesive e attivazione cellulare adesione-dipendente Rilascio di citochine Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno “risposta di fase acuta” aumentata produzione di NO VASODILATAZIONE DANNO ENDOTELIALE ATTIVAZIONE SISTEMI POLI- MOLECOLARI SOLUBILI (Chinine/Coagulazione/Complemento) COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) VASOSPASMO DIMINUZIONE P ARTERIOSA FORMAZIONE DI TROMBI NEL MICROCIRCOLO DANNO IPOSSICO AI TESSUTI (MODS/MOF) Alterazioni espressione di trombomodulina e TF

  12. Salmonelle e Shigelle traslocano proteine effettrici nella cellula ospite stimolando la formazione di ruffles di membrana che internalizzano il battere Shigella, Listeria e Rickettsia escono dal vacuolo e inducono la formazione actina fila- mentosa. Legionella e Brucella inducono la formazione di un vacuolo con diverse membrane e si repli- cano nel REL Mycobacterium e Salmonella bloccano la ma- turazione del vacuolo di fagocitosi

  13. Patologia da clostridi

  14. Tossina tetanica BONT B,D,F,G BONT C BONT A,C,E

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