项目十二有助于降低酒精性肝损伤功能

项目十二有助于降低酒精性肝损伤功能 一、酒精性肝损伤 • 酒精性肝损伤是由于长期大量饮酒而导致的中毒性肝脏损伤. • 损伤程度与每日酒精摄入量和持续饮酒时间密切相关每日饮酒（乙醇）量男性在40g以上，女性在20g以上，且持续5年以上；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/dt • 女性比男性易发生。 • 根据病情酒精性性肝损伤分为三期: • 酒精性脂肪肝 • 酒精性肝炎 • 酒精性肝硬化

1.酒精性脂肪肝 • 酒精80%～90%在肝脏代谢。慢性乙醇中毒时，机体内于氧化型辅酶I（NAD）减少，还原型辅酶I(NADH)增多，从而抑制了脂肪酸的氧化分解并使甘油三脂合成增加。 • 多余的脂肪以泡形脂滴的形式存在于肝细胞中。 • 肝脏被脂肪浸润后出现弥漫性肝肿大，其表面光滑、缺乏弹性，色泽变为黄红色或黄白色。

2.酒精性肝炎 营养不良、体内免疫反应和自由基增加及重症脂肪肝对肝组织的影响是导致酒精性炎的主要原因。 • 由于乙醇摄人量过大损害胃肠道黏膜引起对食物的需求减少，可以导致营养成分的缺乏，尤其是维生累B、维生素A、维生素E和蛋白质的缺乏。 • 乙醇作为一种半抗原，当它和细胞膜上的蛋白成分结合后即成为完全抗原，经过免疫应答机制为免疫细胞所识别，引起免疫反应，可引起肝细胞、肝组织的炎症、溶解及坏死，另外抗原抗体形成的复合物可引起补体活化并吸引多核白细胞释放细胞内酶损害肝细胞。 • 乙醇氧化过程中产生大量自由基攻击膜质，可以导致脂质过氧化进一步产生丙二醛（MDA）等中间产物，与后者交联形成脂褐质，从而影响膜的流动性并伤害肝细胞，导致酒精性肝炎。

3.酒精性肝硬化 • 在乙醇的代谢过程中，产生的还原型辅酶I增多，使丙酮酸转变为乳酸引起高乳酸血症。 • 高乳酸血症可加强脯氨酸羟化酶的活性，抑制脯氨酸氧化，使其大量增加并引起胶原合成，使肝小叶内纤维组织不断增生。这些纤维组织不断增生形成肝细胞再生结节，导致酒精性肝硬化的发生。

二、有助于降低酒精性肝损伤的功能因子 • 抗氧化，抗炎、抗纤维化、保护肝细胞膜及细胞器等作用 • 酒精性肝病患者需良好的营养支持，高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。 • 营养与功能因子：葛根素、皂甙、维生素A、活性多糖、EPA、DHA、DPA、多酚、黄酮

项目十二 有助于降低酒精性肝损伤功能