第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

Acid-Base Disturbance 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance）。因机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）或酸碱失衡（acid-base inbalance）。

H2CO3 H++HCO3- NH4+ H++NH3 H2PO4- H++HPO42- HPr H++Pr- Acid-Base Disturbance 第一节酸碱的自稳态一、酸碱的概念能释放H+的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。

碳酸酐酶碳酸酐酶 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3－ Acid-Base Disturbance 二、体液酸碱物质的来源代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条件下，体内酸生成量远超过碱。（一）酸主要由体内代谢产生 1. 挥发酸（volatile acid）可以CO2形式由肺排出的酸，即碳酸，是体内代谢过程产生最多的酸。细胞内碳酸酐酶（红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞、胃粘膜上皮细胞）催化CO2与水结合生成H2CO3

Acid-Base Disturbance 2.固定酸（fixed acid）只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。 3.摄入的酸性物质食物和饮料中含有的乙酸及酸性药物(氯化铵、水杨酸)等。

Acid-Base Disturbance （二）碱主要来自食物特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。体内代谢过程可生成少量的碱性物质，如NH3。体内碱的生成量远少于酸。

（一）体液的缓冲（buffer）作用 缓冲对—— 溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有减轻溶液轻度pH变化的能力。 1.体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 ECF：；；； ICF（一般细胞）：；；（红细胞）：；； Acid-Base Disturbance 三、酸碱平衡的调节

Acid-Base Disturbance 表3-1 全血的五种缓冲系统

53% Acid-Base Disturbance 表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布

Acid-Base Disturbance NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强最重要

－－ [ HCO3 ] HCO3 24 20 pH ∝ pH = pKa + lg H2CO3 [ H2CO3 ] = 6.1 + lg (mmol/L) 1.2 = 6.1 + lg 1 = 6.1+1.3 = 7.4 血液pH的确定：正常值 7.35－7.45

－ HCO3 pH ∝ H2CO3 ←―― 受肾脏调节的代谢性因素 ←―― 受肺脏调节的呼吸性因素正常值：7.35－7.45 代谢性酸中毒HCO3 － ↓ <7.35 酸中毒呼吸性酸中毒H2CO3 ↑ 代谢性碱中毒HCO3 －↑ >7.45 碱中毒呼吸性碱中毒H2CO3 ↓

原发性？继发性？ 当病因引起 [HCO3-]原发性变化时，机体调节必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。代偿性？若调节使 pH在7.4 ~ 7.45间为代偿性碱中毒； pH在7.4 ~ 7.35间为代偿性酸中毒；失代偿性？ pH超出正常称为失代偿性～＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。

2.缓冲调节的特点：立即调节

（二）肺的调节作用 正常值:PCO2 33—46mmHg 通过呼吸运动调节血浆[H2CO3]和PCO2 代酸：原发[HCO3-]↓ 呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出CO2↑ 继发PCO2↓ 代碱：原发[HCO3-] ↑ 呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出CO2↓ 继发PCO2 ↑

Acid-Base Disturbance 肺的调节作用的特点：对H2CO3的调节作用发生速度，数分钟内开始发挥作用，30分钟达到高峰。

（三）肾的调节作用 特点：对HCO3-调节作用比较缓慢，需要碳酸酐酶（CA)的参与， 3—5小时起效， 3—5达到高峰。正常值： [HCO3-] 22--27mmol/L

总结：肾的调节作用 肾小管泌H+ 、泌NH4+、换钠、保HCO3- 泌的多，保的多;泌H+多，尿呈酸性; 泌的少，保的少；泌H+少，尿呈碱性

代酸：原发[HCO3-]↓ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 加强，尿酸性代碱：原发[HCO3-] ↑ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 减弱，尿碱性

呼酸：原发[H2CO3]↑ 急性：肾来不及调节—失代偿性慢性：继发[HCO3-] ↑ —代偿性肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3-加强，尿酸性呼碱：原发[H2CO3]↓ 急性：肾来不及调节—失代偿性慢性：继发[HCO3-]↓ —代偿性肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3-减弱，尿碱性

Acid-Base Disturbance （四）组织细胞的缓冲作用通过细胞膜内外的离子交换完成，发挥作用需2～4 h。

－ HCO3 pH ∝ H2CO3 二、酸碱平衡的指标 ←―AB、SB、BE 反映代谢性因素 ←― PaCO2 反映呼吸性因素

Acid-Base Disturbance （一）pH值溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。（2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；pH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。

Acid-Base Disturbance （二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标 PaCO2 是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。正常值：33 ~ 46 mmHg (40 ± 5 mmHg ) 1. 若＜33 mmHg（过度通气）可能为： ① 呼碱 (病因引起其原发性变化) 　　②代酸 (代偿引起其继发性变化) 2. 若＞46 mmHg（CO2潴留）可能为： ① 呼酸 (病因引起其原发性变化) ② 代碱 (代偿引起其继发性变化)

血液中CO2含量的变化会影响[HCO3-]的量 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ Acid-Base Disturbance （三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标 1、SB（标准碳酸氢盐）标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品在38℃、血氧饱和度100%、PCO240 mmHg条件平衡后测）. 不受呼吸因素的影响。在标准条件下1升动脉血中的 HCO3-含量。正常值：22 ～ 27 mmol/L （24±3 mmol/L）

Acid-Base Disturbance 2. AB（实际碳酸氢盐）动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。受呼吸因素的影响。指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3- 量。正常值：22 ～ 27 mmol/L（24±3 mmol/L）

Acid-Base Disturbance 代谢性指标变化的意义（1）代谢性指标↑，可能为：　①代碱(病因引起其原发性升高)；　　②呼酸(代偿引起其继发性升高)。代谢性指标↓，可能为： ①代酸(病因引起其原发性降低)；　　②呼碱(代偿引起其继发性降低)。（2）AB与SB的关系：两者为不同条件下测得的同一物质（[HCO3-]）的量； SB仅受病因和肾代偿的影响； AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2影响。

　（急性　　　，慢性　　）； Acid-Base Disturbance 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB。若CO2潴留，PaCO2> 40 mmHg，则AB >SB PaCO2 ↑（呼酸时原发性↑ ，代碱时继发性↑)。 ① 若AB↑，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；　② 若AB↑，而SB、BE也均↑，见于慢呼酸或代碱。

（急性　　　，慢性　　）； Acid-Base Disturbance 若过度通气，PaCO2< 40 mmHg，则 AB< SB PaCO2↓（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓) 。 ① 若AB↓，而SB、BE正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；　② 若AB↓，而SB、BE同时↓，见于慢呼碱或代酸。

Acid-Base Disturbance 3、BE（碱剩余）在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量。需用酸表明血液碱多，称碱过剩，以“ + ”值表示；需用碱表明血液酸多，称碱缺失，以“- ”值表示。正常值：0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L)

Acid-Base Disturbance 第三节　单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中[HCO3-]或PaCO2量直接改变，或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱。引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱，为单纯性～。一、代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的～。代谢异常致产酸↑或排酸↓—→固定酸体内潴留；或丢碱过多—→ 体内碱缺失。

Acid-Base Disturbance （一）代酸的病因与机制 1.AG增大血氯正常型代酸产酸↑或排酸↓ —→固定酸潴留。（1）缺氧、严重肝病—→乳酸生成↑，转化处理障碍—→乳酸↑；糖尿病、饥饿等—→脂肪动员↑—→酮体生成↑。（2）严重肾衰竭 GFR↓↓—→固定酸排出↓ （3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）

Acid-Base Disturbance 2.AG正常血氯增多型代酸丢碱、碱被稀释、消耗碱 —→ 碱缺失。（1）腹泻：大量碱性肠液丢失（2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3- （3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成↓，同时尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用CA抑制剂。（4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代谢生成HCl。

Na+ 140 mmol/L Cl- 104 mmol/L HCO-3 AG undetermined anion UA undetermined cation UC Acid-Base Disturbance 阴离子间隙（anion gap, AG）血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 [Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mmol/L AG主要是由SO42-、HPO42- 和有机酸根组成。 AG>16 mmol/L 示AG增高型代谢性酸中毒。

Na+ Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- HCO-3 HCO-3 HCO-3 AG AG AG UA UC UC UC Acid-Base Disturbance （二）代酸的分类　依AG值将代酸分为两类：（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）（2）AG正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）正常情况　 AG增大血氯正常型代酸　　AG正常血氯增多型代酸

Acid-Base Disturbance （三）代酸时机体的代偿调节 1.缓冲代偿调节随着血浆[H+]↑：首先血浆中各种缓冲对发挥作用，消耗HCO3-及其它缓冲碱—→碱性指标↓（AB↓、SB↓、BE↓）; 2.呼吸代偿调节 PaCO2 继发性↓—→ 呼吸深快，排出CO2↑ 。

Na+ Na+ 血浆上皮管腔碱性尿高血钾尿 K+↑ K+↑ H+↑ H+ H+ K+ K+↑ K+↑ Acid-Base Disturbance 高钾血症和反常性碱性尿酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。反常性碱性尿肾小管性酸中毒

3. 肾代偿调节 代酸：原发[HCO3-]↓ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 加强，尿酸性 4.细胞调节血浆[H+]↑， H+入胞↑(2～4h后) —→[H+]i↑，ICF缓冲调节，引起 [K+]e↑。 5. 代酸时酸碱指标的变化： AB、SB、BE原发性↓，PaCO2继发性↓ AB＜SB，pH ＜7.35或在7.4 ～ 7.35间。

→ 心肌 收缩性能↓； Acid-Base Disturbance （四）代酸对机体的影响 1. 抑制心血管系统功能 a. 降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性↓，毛细血管前扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞Ca2+转运（Ca2+内流↓, 肌浆网释Ca2+↓） H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成 c. 高钾血症可致心律失常。

→CNS功能抑制。 Acid-Base Disturbance 2.抑制CNS功能 a.使CNS能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质（γ-氨基丁酸）生成↑ 3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化（五）代酸的防治原则 1.防治原发病。 2.补充碱性物质:首选NaHCO3，无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。 3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。

OH- Ca2++ 血浆蛋白结合钙 H+ Acid-Base Disturbance ★补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙

Acid-Base Disturbance 二、呼吸性酸中毒以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的～。（一）呼酸的病因与机制通气障碍使CO2呼出受阻，或吸入气中CO2过多。 1．通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸运动↓、胸内压↑、气道阻塞狭窄、肺部疾患等 —→ 致通气量↓，体内CO2潴留； 2．吸入气CO2过高外环境通风不良，或呼吸机使用不当。

(1) 血浆非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； (2) 细胞的缓冲 H+-K+交换—→高钾血症； CO2弥散入Rbc——→生成HCO3- 和H+ —→Rbc 膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度，[Cl-]e轻度↓。酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；AB继发性轻度，SB、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。 Acid-Base Disturbance （二）呼酸时机体的代偿调节呼吸系统不能发挥代偿作用。 1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限

Acid-Base Disturbance 2.慢性期（24 h以上）除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显。酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显，AB＞SB；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。（三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张；高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体） —→综合效应为脑血管扩张

Acid-Base Disturbance 2.使心血管系统和CNS功能抑制，但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。 CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿 —→颅内压↑ —→持续性头痛；酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→ CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。

（四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱:可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷， THAM） Acid-Base Disturbance

Acid-Base Disturbance 三、代谢性碱中毒以[HCO3-]原发性增多为特征的～。（一）代碱的病因与机制 1. H+、Cl-丢失过多（1）呕吐：胃液丢失过多→ 血[HCO3-]↑ （2）经肾失H+、Cl- ①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管 H+-Na+交换↑—→排H+↑、排Cl- ↑，HCO3-重吸收↑ —→血[HCO3-]↑、Cl- ↓； ②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 —→肾排H+、K+ ↑。

Acid-Base Disturbance 2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。 3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+ 向胞外移、H+向胞内移 —→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿)。 4.肝功能衰竭—→尿素合成障碍 —→ 血氨增高（NH3可中和H+，属碱性）。

2.呼吸调节 PaCO2继发性↓ —→ 呼吸浅慢，排出CO2↓ 。 Acid-Base Disturbance （三）代碱时机体的代偿调节 1.缓冲调节随着血浆碱性物质↑ 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 —→ AB、SB↑；接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→ [H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。

第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱