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HIPOTERMIA E HIPOTENSION EN TRAUMA

HIPOTERMIA E HIPOTENSION EN TRAUMA. José T. Zúñiga Gálvez Medico Emergenciológo. HNERM - 2007. Aunque es reconocido que el soporte vital avanzado ( ATLS ) mejora la supervivencia La agresiva administración de fluidos en trauma, es cuestionada por la evidencia actual.

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HIPOTERMIA E HIPOTENSION EN TRAUMA

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  1. HIPOTERMIA E HIPOTENSION EN TRAUMA José T. Zúñiga Gálvez Medico Emergenciológo. HNERM - 2007

  2. Aunque es reconocido que el soporte vital avanzado ( ATLS ) mejora la supervivencia • La agresiva administración de fluidos en trauma, es cuestionada por la evidencia actual. • Se prefiere su empleo cuidadoso hasta que se haya controlado la causa de la hemorragia

  3. Shock hemorragico en trauma Tratamiento tradicional: ç rapida corrección del déficit vascular. - mejorar perfusión - mejorar la oxigenación tisular ç Infusión de líquidos hasta normalizar PA.

  4. En un grupo 4,856 pacientes llevados al hospital por equipos médicos. • encontró mayor mortalidad con respecto a 926 pacientes que no recibieron ningún apoyo médico prehospitalario. Demetriades y cols.

  5. La simple corrección de las cifras tensionales no consigue restaurar adecuadamente la perfusión tisular. Deuda de oxigeno Tisular • Se acompaña de trastornos metabólicos inducidos o agravados por este incremento inadecuado de presión.

  6. Se ha demostrado que la fluidoterapia de reanimación tradicional se asocia: • Hipotermia • Acidosis • Trastornos de coagulación. “ Tríada letal ” del trauma.

  7. indicadores principales de reanimación. • – ¿Lactato? • – ¿Déficit de base? • – ¿pH gástrico?. Nuevos parámetros de reanimación en Trauma AGA, Perfil de coagulación, Tº.

  8. Fluidoterapia agresiva • la PAM - del flujo sang. - hemorragia . • Coagulopatía por dilución • Desprendimiento mecánico de coágulos. • Disminuye el volumen y peso del coágulo ( émbolos ). • Polimerización del fibrinógeno. • Mayor Hipotermia

  9. Fluidoterapia agresiva • Cristaloides isotónicos : presión hidrostática del lecho vascular, favorecen el edema de los tejidos y empeora la oxigenación tisular • Predispone al Sind. Compartimental en las diferentes cavidades corporales, lo que a su vez es causa de disfunción orgánica múltiple. • El Lactato ringer activa neutrofilos y la cascada pro inflamatoria

  10. Hemoterapia de reemplazo • Transfusión de GR * contiene lípidos biorreactivos que activan la respuesta inflamatoria sistémica y se produce FOM. * Factor de Riesgo independiente de FOM • La presencia de Leucocitos en paquetes globulares contribuye al efecto inmunosupresor en la transfusión de sangre alogénica. • Produce coagulopatía por diferentes mecanismos Predictor independiente de morbi-mortalidad.

  11. Hemoterapia de reemplazo ç restricción de transfusiones sanguíneas a pacientes con Hb 7 a 9 mg/dl mostraron menor morbimortalidad en relación a pacientes transfundidos con Hb de 10 a 12 mg/dl. Shulman CI, Cohn SM. Transfusión in Surgery y trauma. Crit Care Clin 2004 çpacientes isovolémicos con Hb 5mg/dl no tuvieron evidencia de afectación en la oxigenación sistemica. Gutierrez G, Reines DH. Hemorragic Shock. Care. 2004,

  12. Aspectos Fisiopatológicos • La respuesta adaptativa al shock hipovolémico produce vasoconstricción con el propósito de redistribuir el volumen circulante a órganos vitales. • umbrales de PAM que garantizan el flujo a órganos vitales. - Miocardio : PAM 40 – 100 mmhg - SNC : PAM 60 – 150 mmhg - Riñón : PAM 75 mmhg - Musc. Esquelético: PAM 50 – 100 mmhg Con PAM : 75 -80 mmhg, es posible conservar las funciones de órganos vitales

  13. Nuevos Paradigmas

  14. Centro de Trauma – Hospit. Universitario del Valle – Cali Colombia.

  15. Hipotensión permisiva • Método terapeútico : Presión sanguínea es controlada por debajo de los niveles normales. Propósito: mantener la perfusión de órganos vitales, sin exacerbar la hemorragia. • Se minimiza el riesgo de administración excesiva de fluidos, mediante la administración de pequeños bolos de fluidos Mantener la PA sistólica: 80- 90 mmhg.

  16. Hipotensión permisiva Determinar: • Tipo de lesión: - penetrante. - no penetrante. • Evaluar : - escenario - tiempo de traslado. - recursos disponibles. • Considerar : - edad del paciente. - estado de salud previo

  17. Hipotensión permisiva • REANIMACIÓN INICIAL: Prioridad: identificar el sitio de sangrado iniciar la resuscitación con volumen en forma diferida. Limitar: pacientes joven, sin patología previa, con hemorragia no controlada. Mantener la presiòn de perfusión mínima de 80 a 90 mmhg.

  18. Hipotensión permisiva • Si PA< 90 mmhg : iniciar con bolos de 250 cc. Mantener • PA sistólica: 80-90 mmhg. • Guía equivalente : Retorno del pulso radial que comienza con cifras sistólicas 80-90 mmhg.

  19. Hipotensión permisiva • REANIMACIÓN TARDÍA: Requiere investigar a profundidad el foco hemorrágico. Repararlo y con el fin de revertir el daño celular. mantener una adecuada perfusión con rápida infusión de volumen (una vez controlada la hemorragia ).

  20. Hipotensión permisiva • CONTRAINDICACIONES: - HTA - Reserva cardiovascular disminuida. - ACV - Estenosis carotídea y neuropatías - Claudicación intermitente - TEC / TVM - Hemorragia controlada.

  21. Reanimación Inicial • Base de Datos Cochrane • Revisiones sistemáticas: 0 • Medline: 4 revisiones, 1 modelo en cerdos • Pubmed: 19 artículos, ninguno relevante • Cochrane Estudios aleatorizados controlados: 5 excelente : 1 Cambia la interrogante de Reanimación agresiva a hipotensión permisiva

  22. Reanimación Inicial • Métodos: 110 pacientes en shock hemorrágico PAS ≤90 , aleatorización para el “tratamiento” objetivo PAs de 70mm vs. PAS placebo 100mm, Hct sostenido ≥ 25 • Resultados: PAS 100mm en estudio, 114mm placebo, no hay diferencia significativa en la mortalidad (8 vs 8.2%) Dutton, J of Trauma, Vol 52(6), 2002

  23. Reanimación Tardía • Base de datos de Cochrane • Revisiones sistemáticas: 0 • Registro a Estudios aleatorizados controlados: 5 • Prospectiva humana: 1

  24. Reanimación Tardía Estudio: 598 adultos con trauma penetrante en tórax con presión arterial sistólica ≤ 90mm Validez: Estudio pseudo-aleatorizado, no ciego. Resultados: mayor sobrevida en el grupo de reanimación tardía 70% vs 62%, p = 0.04 Bickell W. nejm 331(17):1105-9, 1994

  25. Hipotermia Controlada • la hipotensión permisiva y la hipotermia controlada, han permitido que la concepción sobre la nefasta hipotermia este cambiando, para considerarla una aliada de la supervivencia en circunstancias especiales • La Hipotermia, ha ido tomando un lugar especial dentro de las alternativas de reanimación del paciente traumatizado, pasando de un evento perjudicial a un elemento que pueda mejorar la evolución del paciente.

  26. Hipotermia • Definición: Temperatura central < de 35 º C. • Disminuyendo la tasa del metabolismo basal. • Tº 1 C  5 a 15 % consumo O2.

  27. Hipotermia • Clases: - Primaria. exposición a condiciones ambientales de frío extremo: inmersión en agua Helada. - Secundaria debido a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor (hipotiroidismo, intoxic. por drogas o trauma )

  28. Hipotermia • Severidad: - Leve ( Tº: 35 – 32 º C ). Desaparece temblor • Moderada: ( Tº : 32 – 28 ºC ) Cambios en la conducción cardiaca. • Severa : ( Tº : 28 – 20 ºC ) la producción de calor y los mecanismos de conservación térmica empiezan a fallar • Profunda : ( Tº : 20 – 14 ºC ). Asistolia. • Extrema : < 14 ºC. incompat con la Vida.

  29. Hipotermia- Fisiopatologia • Cardiovascular: Arritmias, trast. de conducción y repolarización, asistolia <25ºC. • Respiratorio: hipoventilación y supresión de la tos y reflejo mucociliar : Atelectasia, neumonía. Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la Hb. Predisponiendo a hipoxemia, hipoperfusión e hipóxia tisular.

  30. Hipotermia- Fisiopatologia • Gastro: Ileo adinamico, < metabolismo hepático. • Metabólico: inhibe liberación de insulina : Hiperglicemia. metabolismo anaerobio: lactacidemia y acidosis metab . • Renal : filtrado glomerular. NTA aumenta la perfusión renal Diuresis fría • Hematológico : trombocitopenia x supres de MO y secuestro esplénico, Func. Plquetaria alterada por dism TXB2 Inhibe vía intrinseca y extrinseca de la coagulación.

  31. Hipotermia- Fisiopatologia • Inmunològica: - Producción de radicales libres - Altera quimiotaxis, fagocitosis, motilidad de macrófagos y producción de Ac

  32. Hipotermia- Fisiopatologia Hipovolemia + depresión miocardica + hipoxemia Alteracion perfusión órganos Acidosis metabólica Trastornos neurologicos severos Compromiso respiratorio severo Daño miocardico ( PCR ). Muerte

  33. Hipotermia Controlada • El paciente traumatizado esta expuesto a la hipotermia desde la escena del accidente: - temperatura ambiental. - pérdida sanguínea. - eventualidad de recibir líquidos fríos EV. • La hipotermia bajo condiciones controladas puede ejercer efectos sobre el metabolismo corporal ( princ. cerebral y miocárdico ). • favoreciendo la evolución final del paciente con injurias severas

  34. Hipotérmia Controlada

  35. Hipotermia Controlada impacto en la mortalidad • 100 % de los pacientes con trauma ( ISS* 25-29 y Tº <32º ) fallecieron • sólo murieron 3% quienes presentaron ( ISS 25-29 y Tº >32º) *ISS=Injury Severity Score Hypothermia in Trauma Victims: Jurkovich GJ,The Journal ofTrauma 1987.

  36. Hipotermia Controlada Potenciales indicaciones: - Coma postanóxico luego del PCR. - Injuria cerebral traumática severa. - Diferentes tipos de stroke. - Control fiebre en injurias neurológicas.

  37. GRACIAS

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