Гипертоническая болезнь. Ревматизм.

1. Волгоградский государственный медицинский университет • Кафедра патологической анатомии Гипертоническая болезнь.Ревматизм.

2. Артериальная гипертензия — устойчивое повышение артериального давления. • первичная идиопатическая (гипертоническая болезнь) • вторичная (симптоматические гипертензии).

3. Вторичные (симптоматические) гипертензии – группа заболеваний, при которых в основе повышения АД лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции АД, например, почек, надпочечников и др. Виды симптоматических гипертензий: • Почечные • Эндокринные • Нейрогенные • Прочие

4. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является стойкое и длительное повышение артериального давления.

5. Факторы риска эссенциальной гипертонии: • Генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитахартериол, изменения генов РААС. • Избыточное потребление поваренной соли • Психо-эмоциональное перенапряжение • Курение • Ожирение • Алкоголизм • Эндокринные нарушения (климакс)

6. Патогенез гипертонической болезни Гиалиноз стенок мелких артерий и артериол со стенозом их просветов Рефлекторный механизм Психоэмоциональное перенапряжение Плазматическое пропитывание стенок мелких артерий и артериол Невроз. Активация симпатической нервной системы Нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечных стенок артериол Стойкое повышение тонуса мелких артерий и артериол Компенсаторное усиление сократительной функции левого желудочка сердца Спазм артериол. Повышение АД. Усиление образования ангиотензина Ишемияпочек Гиперсекреция ренина Гуморальный механизм

7. Стадии гипертонической болезни (современная классификация) • Доклиническая • Стадия распространенных изменений артерий • Стадия изменений органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения

8. Патоморфология I стадии ГБ(обратимого характера) МАКРОСКОПИЧЕСКИ: • небольшая гипертрофия миокарда стенки левого желудочка сердца МИКРОСКОПИЧЕСКИ: • гипертрофия мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол • Гипертрофия кардиомиоцитов

9. ПатоморфологияII стадии ГБ • МАКРОСКОПИЧЕСКИ: • атеросклероз крупных артерий, более выраженный, чем у больных без гипертонической болезни • гипертрофия миокарда

10. Патоморфология II стадии ГБ МИКРОСКОПИЧЕСКИ: • в артериях мышечного типа и артериолах - плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок, гиалиноз клубочков почек • в артериях мышечно-эластического типа – гиперплазия и расщепление эластических мембран, гипертрофия мышечной оболочки, склероз стенки (миоэластофиброз) • в артериях эластического типа – фиброз стенок (эластофиброз), атеросклероз, образование аневризм • в сердце – гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка и мелкоочаговый кардиосклероз вследствие артериолосклероза и микроинфарктов

11. Микропрепарат почки при II стадии ГБ:частичный гиалиноз петель клубочков и стенки артериолы. Шик-реакция.

12. Микропрепарат почки при II стадии ГБ:гиперплазия мышечного слоя мелкой артерии. Окраска гематоксилином и эозином.

13. Электронограмма сердца приII стадии ГБ:гипертрофия митохондрий (М) и миофибрилл (МФ) при гипертрофии кардиомиоцитов,× 7500.

14. Гиалиноз центральных артерий в селезёнке.

15. III стадия ГБ – стадия вторичных изменений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. В большинстве случаев этот процесс развивается постепенно и проявляется прогрессирующей атрофией паренхимы и склерозом стромы органа.

16. В зависимости от преимущественного поражения конкретного органа протекает в нескольких клинико-анатомических формах • Сердечная • Почечная • Церебральная

17. Сердечная форма ГБ • Чрезвычайная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца («бычье сердце») с мелкоочаговым кардиосклерозом как результатом хронической гипоксии тканей вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы сердца • Сердечная форма ГБ проявляется ишемической болезнью сердца и осложняется более частым, чем в популяции, развитием инфаркта миокарда

18. Почечная форма ГБ Макропрепараты нормальных почек (вверху) и почек при гипертонической болезни (внизу).При ГБ почки уменьшены в размерах, корковое вещесво истончено, поверхность их мелкозернистая. Западения или мелкие втянутые рубчики связаны с атрофией нефронов с гиалинизированными клубочками, возвышения – с гиперплазией сохранившихся клубочков.

19. Почечная форма ГБ МИКРОСКОПИЧЕСКИ: • выраженный артериолосклеротический нефросклероз – гиалиноз артериол и клубочков почки, атрофия соответствующих пораженному клубочку канальцев и разрастание на их месте соединительной ткани. Сохранившиеся клубочки компенсаторно увеличены в размерах

20. Микропрепарат почки при почечной форме ГБ: распространенный гиалиноз клубочков.Окраска гематоксилином и эозином.

21. Осложнения почечной формы гипертонической болезни • Почечная форма может осложниться хронической почечной недостаточностью, до которой больные доживают редко

22. Церебральная форма ГБ • Гипоксические поражения невроцитов (тигролиз, хроматолиз) • Гипертонические кризы со стойким спазмом артериол, артериолонекрозом и возможным эритродиапедезом

23. Вторичные изменения органов Быстро возникающие Медленно развивающиеся Атрофия Склероз Кровоизлияния Инфаркты Гипертонический криз стойкий спазм артериол артериолонекроз эритродиапедез тромбоз

24. Гипертонический криз преимущественно развивается в III стадии ГБ, но может возникать во II и даже в I стадии гипертонической болезни

25. Осложнения церебральной формы гипертонической болезни • Внутримозговые кровоизлияния (геморрагические инсульты), обычно на фоне гипертонического криза • Инфаркт мозга (ишемический инсульт) - редко • Кисты - после инфарктов и кровоизлияний

26. В основе морфогенеза внутримозгового кровоизлияния на фоне гипертонического криза лежит преходящий спазм артериол сосудистой области мозга с последующим парезом и множественными диапедезными кровоизлияниями, достигающими в совокупности гигантских размеров

27. Микропрепарат головного мозга при гипертоническом кризе: хроматолиз невроцитов, диапедезные кровоизлияния

28. Макропрепарат головного мозга с массивным кровоизлиянием при гипертоническом кризе

29. Макропрепарат головного мозга с кровоизлиянием в стволе

30. Микропрепарат головного мозга: очаг распада и геморрагического пропитывания

31. Макропрепарат головного мозга с инфарктом

32. Злокачественная гипертензия • В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко. • Уровень диастолического давления превышает 110 - 120 мм рт.ст. • Может возникать первично или осложнять доброкачественную гипертензию. • Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1—2 года. • Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 — 50 лет, иногда до 30 лет.

33. Морфологические изменения. Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность. Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

34. Гипертоническая болезнь, злокачественное течение Фибриноидный некроз стенки артериолы

35. Злокачественная форма ГБ(гипертонический криз):фибриноидный некроз клубочка почки

36. Непосредственные причины смертипри гипертонической болезни • Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт) • Инфаркт миокарда • Острая сердечная недостаточность на фоне нарушений ритма сердца • Хроническая сердечная недостаточность • Разрыв аорты или ее расслаивающей аневризмы

37. Оценка степени риска развития осложнений АГ (ВОЗ/МОГ, 1999) Примечание: риск развития сердечно-сосудистых осложнений “низкий” — менее 15% в ближайшие 10 лет, “средний” — 15–20%, “высокий” — 20–30%, “очень высокий” — более 30% в ближайшие 10 лет.

38. Немедикаментозное лечение Снижение избыточной массы тела (МТ) Коррекция гиперлипидемий Ограничение потребления соли Повышение потребления калия и магния Ограничение потребления алкоголя Прекращение курения Увеличение физической активности

39. Медикаментозное лечение 1.β-адреноблокаторы. 2.Диуретики (сальуретики). 3.Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция). 4. Ингибиторы АПФ. 5.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. 6. Прямые вазодилататоры. 7.α-адреноблокаторы. 8.  α2-агонисты центрального действия и другие.

40. Ревматические болезни. • Ревматические болезни — группа заболеваний, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными нарушениями.

41. Общие признаки всей группы ревматических болезней: • 1. Наличие хронического очага инфекции. • 2. Нарушения иммунного гомеостаза. представленные реакциями ГНТ с развитием экссудативно-некротических проявлений и ГЗТ с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных). • 3. Генерализованныеваскулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. • 4. Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом. • 5. Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

42. В группу ревматических болезней включают ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, СКВ, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит синдром Шёгрена.

43. Поражения соединительной ткани при этих заболеваниях заключаются в её системной прогрессирующей дезорганизации. Различают 4 последовательные фазы дезорганизации: • мукоидное набухание; • фибриноидные изменения; • воспалительные клеточные реакции; • склероз. При полиорганности поражений клинико-морфологические особенности каждой из ревматических болезней обусловлены преимущественными изменениями того или иного органа.

44. Ревматизм Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо, Острая ревматическая лихорадка) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением ССС, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Острый ревматизм или ревматизм в активной фазе обозначают термином «острая ревматическая лихорадка».

45. Этиология ревматизма • Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы A (Streptococcus pyogenes) преимущественно М-серотипа 1, который вызывает фарингит, нередко протекающий хронически и создающий сенсибилизацию организма.

46. Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. • Большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител • Персистенцию стрептококка связывают с образованием L-форм, реверсия которых вызывает атаку и рецидивирование ревматизма. • Вспышки ревматизма связывают также с возможными мутациями в геноме стрептококков • Поскольку ревматизм развивается лишь у 1—3% людей, инфицированных стрептококком, считают, что существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

47. Критерии диагностики. Исследовательская группа ВОЗ (1989) рекомендует использовать для диагностики ревматизма основные («большие») критерии: • 1) кардит, 2) мигрирующий полиартрит крупных суставов, 3) хорея Сиденхэма, 4) подкожные узлы, 5) кольцевидная эритема, • а также «малые» критерии: 1) лихорадка, 2) артралгии, 3) увеличение СОЭ, С-реактивного белка, лейкоцитоз. • Кроме того, большое значение имеют повышенный титр противострептококковых AT и высевание из зева стрептококка группы А.

48. Морфогенез ревматизма Морфогенез ревматизма характеризуется прогрессирующей системной дезорганизацией соединительной ткани и изменениями сосудов микроциркуляторного русла, наиболее выраженными в строме сердца. Стадия мукоидного набухания и стадия фибриноидных изменений являются морфологическим выражением реакций ГНТ. Клеточная воспалительная реакция проявляется в основном образованием специфических ашофф-талалаевских гранулём.

49. Специфическая ашофф-талалаевская гранулёма при ревматизме формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Назначение ашофф-талалаевской гранулёмы заключается в фагоцитозе некротических масс, содержащих остатки иммунных комплексов. Гранулёма имеет определённую динамику, отражающую реакции иммунокомпетентной системы. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и круглыми или овальными ядрами с центральным расположением хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова, они патогномоничны для ревмокардита.

50. Ашофф-талалаевскаягранулёма