Fadiga Central

1. Fadiga Central Karina Bonizi R2

2. Orientador: Felipe Hardt

3. Da Catástrofe a complexidade • Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência da homeostase. • Modelo do Governador Central: Sistema Nervoso Central determina a taxa de trabalho que pode ser sustentada para a antecipação da duração do exercício, assim como o momento q ele terminará, assegurando que a homeostase seja mantida.

5. Fadiga • Sensação de descompasso, relacionado a maior dificuldade de manter uma tarefa ou sensação de esforço maior que o esperado.

6. Conceitos importantes • Contração máxima • Tempo de manutenção • Contração submáxima • Unidades motoras recrutadas ou outros músculos

7. Fadiga Central • Processo mais proximal em relação ou nervo periférico e definido como uma falha voluntária da ativação induzida pelo exercício.

8. Fadiga Central x Periférica • Fadiga central : Redução no drive neural ou comando motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão; • Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular, relacionada a diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

9. Fadiga Central • Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo. • Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício. • Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

10. Fadiga Central • Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove: • (i) Redução do número de unidades motoras ativas e • (ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

11. Estudos por eletroestimulação • Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força. • Estudo: • Exercício—Sóleo—não atingia fadiga total--- Diminuía força muscular até 50% da capacidade de contração • EL—recuperação PARCIAL da força

12. Estimulação direta do Córtex motor • Matonetal: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário. • Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

13. Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas • Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil. • Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

14. Contração máxima é intesificada por estimulação magnética transcutânea e por estimulação do nervo motor. J. Appl. Physiol 104: 542-500, 2008

15. Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central • Têm sido estudadas: • (i) as alterações da razão serotonina/dopamina • (ii) o papel da cafeína enquanto bloqueador dos receptores de adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração; • (iii) as consequências da administração de BCAA, ISRS.

16. Fadiga Central • Exercício—exaustão: • Diminuição: Capacidade de decisão • Tomada de informação • Intrerpretação dos sinais vitais • Memória a curto prazo. • Fadiga crônica: estado ansioso • depressivo.

17. Noradrenalina • Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo. • Similar ao estresse psicológico agudo! • Repercussão a nível comportamental • Poderia ser responsável pelo aparecimento de possíveis estados depressivos.

18. Dopamina • Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade. • Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa] • Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa] (exaurimento das reservas neuronais) • Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

19. Serotonina • Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso • Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral • Estado depressivo: Diminuição • Principal fator da fadiga central???

20. Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano. • Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albumina • BHE: Entrada só ligado a uma proteína • Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina para se ligar com a albumina. • Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta duração, o Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida. • Responsável pela fadiga central???

21. BCAA • BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral?? • Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento; • Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance. • Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

22. Melhor hipótese • Os fatores comportamentais seriam influenciados por um delicado equilíbrio dos diversos neuromediadores.

23. Amoníaco • Encéfalo: Utiliza como via de metabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina. • > ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA • Glutamato: principal precursor do GABA • GABA: Regulação inibitória • núcleos da base---facilita motricidade

24. Hipótese do amoníaco • < GABA---fadiga central! • Estudos: Confirmam parcialmente a hipótese. • Demonstram: • Sistema GABA-glutamato-glutamina--- • Particularmente ativo em algumas áreas cerebrais no decorrer de um exercício exaustivo.

25. Conclusões • Fadiga Central: • 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe um esquema linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular. • 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!! Integração de neuromediadores. • 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais são fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

26. Método: • Ciclistas competitivos • Média de 25anos +/-2.4anos • Peso: 75,3+/-2,1Kg • VO2máx 63,9 +/- 3,4ml/Kg/min

27. Protocolo • Familiarização • Teste incremental máx • 20W + 25W/min • Time Trial de 5Km • Após: • Randomicamente eram sorteados • Placebo • Fentanil • Diferença de 72horas • Mesmo periodo do dia

31. Conclusões • Um freio centralmente mediado foi lançado no drive motor central. • SNC "permitiu" ou "tolerou" o desenvolvimento de fadiga muscular periférica induzida pelo exercício substancialmente além dos níveis observados como seguindo o mesmo exercício, mas com um sistema de feedback neural intacto. • Feedback aferente muscular exerce uma influência inibitória sobre a determinação do drive motor central durante exercícios de alta intensidade e restringe o desenvolvimento de fadiga muscular a um limiar crítico.

32. Bibliografia • 1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123] • 2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: GianNicola Bisciottiet al. • J Physiol 587.1 (2009) pp 271–283:Opioid-mediated muscle afferents inhibit central motor drive and limit peripheral muscle fatigue development in humansMarkusAmann • From catastrophe to complexity: a novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: summary and conclusions T D Noakes --Br J SportsMed 2005;39:120–124. doi: 10.1136/bjsm.2003.010330