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Fisiologia da hipertrofia muscular

Fisiologia da hipertrofia muscular. Introdução. Resultado de estimulação tensional e metabólico. Mecanotransdução Dano muscular Células satélites Transcrição RNA Insulina GH IGF 1 Testosterona Miostatina Osmolaridade. Mecanotransdução.

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Fisiologia da hipertrofia muscular

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Presentation Transcript

  1. Fisiologia da hipertrofia muscular

  2. Introdução • Resultado de estimulação tensional e metabólico. • Mecanotransdução • Dano muscular • Células satélites • Transcrição RNA • Insulina • GH • IGF 1 • Testosterona • Miostatina • Osmolaridade

  3. Mecanotransdução • Conversão de sinais mecânicos em sinais biológicos. • Mesmo sem microlesões, inervação ou ação hormonal, pode haver hipertrofia. • Mecanismos • Diretamente • Integrinas • Canais de íons. • Afetam células satélites, transcrição e ribossomos. • Ocorre principalmente • Contrações excêntrias, isométricas, concêntricas, alongamento passivo.

  4. Microlesões • Exercício excêntrico • Hipóxia • Exercício concêntrico • Onde ocorrem: • Linha Z principalmente • Sarcolema e membrana basal • Retículo sarcoplasmático • Mitocôndrias • Tecido conectivo

  5. Microlesões • Consequências • Vasodilatação • Aumento da permebilidade • Migração imunológica. • Ação no tempo • Primeiros minutos • Macrófagos – fagocitose • Primeira hora • Linfócitos – remoção de corpos estranhos • Segunda investida de macrófagos a partir de monócitos com duração de dois dias. • Importante para atividade das células satélites

  6. Células satélites • Caracterizadas pelo conteúdo de material genético. • No estado de repouso estão comprimidas, o que inibe sua atividade. • No edema da lesão muscular: • Não atingindo membrana basal • Migram para o local de lesão. • Novos núcleos • Atingindo membrana basal • Migra para fibras adjacentes • Novas células

  7. Células satélites • Domínio mionuclear • Espaço físico de atuação de um núcleo no processo trasncritório. • Aumento das células satélites melhoram o DM. • Aumento nos núcleos dependem exclusivamente da fusão de CS. • Importante manter a célular que cresceu. • Outros fatores determinantes na proliferação • IGF-1 e IGF-2; HGF; FGF; Óxido nítrico, Testosterona. • Treinamento gera efeitos agudos (lesões e IGF), e crônicos.

  8. Transcrição • Exercício aumenta a translação. • Maior fluxo sanguíneo e disponibilidade de aminoácidos. • Inicia-se no pós treino, com ação de 50 –100% 2 a 4 horas após, para depois decrescer.

  9. Insulina • É o hormônio mais anabólico. • Age por 6 minutos e é clivado em 15 min pela enzima insulinase. • Consequências: 1: GLUT-4 • Até 100%, por 90 horas • Aumenta a eficiência da insulina em 200% • 3 horas pós treino • Importante: microlesões antagonizam ação.

  10. Insulina 2: Lipoproteína lipase (LPL) • Cliva triglicerídeos a ácidos graxos, que entam na célula e reconvertem-se em trglicerídeos. • Atividade aumentada em 240% pós exercício intenso. 3: Balanço protéico • IGF-1 • Fatores de iniciação eucarióticos (eIFs) • Treinamento não aumenta síntese, mas potencializa o efeito anticatabólico da insulina.

  11. GH • Carateriza-se pela pulsatilidade • Variação de 290 vezes em minutos. • Age por apenas 20 minutos. • Fatores de liberação • Sono, hipoglicemia, refições ricas em proteínas, estresse, exercício (intermitente e intenso), serotonina, estrógenos, adrenalina, dopamina, glucagon, beta-bloqueadores, L-arginina.)

  12. GH • Forma de atuação • Hipótese da Somatomediação • Causa liberação de IGF-1 no fígado e tecidos periféricos. • Aumenta em 50 vezes mais que injeção do próprio IGF-1 • Aumenta quantidade de receptores. • Hipótese do duplo efeito • Além do IGF-1, atuaria diretamente na célula, gerando diferenciação de células satélites. • Efeitos do treinamento • Aumento do lactato sérico

  13. IGF-1 • É uma somatomedina sintetizada no fígado (90%), com meia vida de 20 horas. • Sem ela, o GH não consegue atuar. • Pode ser liberado de forma endócrina ou parácrina, com diferenças entre elas. • Atuação • Regeneração muscular (células satélites). • Regeneração da cartilagem articular • Gênese de neurônios.

  14. IGF-1 • Efeitos do treinamento • Aumenta níveis locais (500%) e diminui níveis séricos. • Correlacionada com volume muscular, microlesões e desenvolvimento de miosina.

  15. Testosterona • Produzido nas células de Leydig, nos homens (2,5 – 11 mg/dia) e na supra – renal para as mulheres (0,5 mg/dia). • Atuação • Direta • Receptor atua índuzindo transcrição • Indireta • Efeito anticatabólico • Compete com os glicocorticóides • Eixo IGF-1 / testosterona • Estimula produção local de IGF-1. • Células satélites

  16. Testosterona • Efeito do treinamento • Variação controversa • Aumento de lactato aumentaria secreção. • Treino intenso. • Pico dura poucos minutos. • Efeito crônico não é evidenciado • Mas melhra atividade dos receptores e células satélites.

  17. Miostatina • Gene GDF-8 • Envolvido na proteólise, inibição da proliferação de células satélites ou diminuição do metabolismo protéico. • Ratos ficaram 2-3 vezes maiores • Mas bois aumentaram apenas 20 – 25%.

  18. Osmolaridade • Concentração de partículas sólidas em uma solução. • Estudo relacionou diminuição da osmolaridade com menor catabolismo. • Exercício causa falha na bomba de NA / K, que faz acular Na no espaço intracelular. • Isto gera pressão osmótica, com entrada de água na célula. • Falta quantificar o efeito na diminuição do catabolismo.

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