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发 热

发 热. fever. 广东医学院病生教研室. 发 热. 概述. 病因和发病机制. 机体代谢和功能的改变. 防治的病理生理学基础. 概述. ？. = 发热. 体温 . 温度感受装置（反馈检测器）. 体温调节方式（调定点学说）. 散热 装置. POAH. 下丘脑 体温调节中枢 （控制系统）. 调定点. 深部温度. +. -. 体温 （输出变量）. 产热 装置. 概述. ☆ 发热 和过热. 特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高. 致热原 ( 病因 ). 体温调节中枢. 发热. (fever).

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Presentation Transcript

  1. 发 热 fever 广东医学院病生教研室

  2. 发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础

  3. 概述 ？ = 发热 体温

  4. 温度感受装置（反馈检测器） 体温调节方式（调定点学说） 散热装置 POAH 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 调定点 深部温度 + - 体温 （输出变量） 产热装置

  5. 概述 ☆发热和过热 • 特点 • 必须有致热原作用 • 调定点上移 • 体温为调节性升高 致热原(病因) 体温调节中枢 发热 (fever) 调定点 调节性体温 伴代谢功能改变

  6. 概述 ☆发热和过热 体温调节障碍 如：脑损伤 散热障碍 如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏 过热 产热功能异常 如：甲亢 SP正常 体温不能控制 于调定点水平 被动性体温

  7. 概述 过热和发热的比较 过热发热 病因 无致热原 有致热原 上移 调定点 无变化 调节功能 正常 障碍 效应 体温可很高，甚致命 体温可较高，有热限

  8. 概述 体温升高 剧烈运动 体 温 升 高 月经前期 生理性 应激 发热 调节性体温 病理性 过热 被动性体温

  9. 发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础

  10. 基 本 发 病 过 程 发热激活物 调定点上移 体温调节中枢 产EP细胞 体温升高 EP

  11. 原因和机制 • (病因) ☆发热激活物 概念 --激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质 种类 ◇外致热原 来自体外 ◇体内产物

  12. 原因和机制 脂多糖(LPS) 内毒素(endotoxin,ET) ☆发热激活物 ◇外致热原 --细菌 革兰氏阳性菌 外毒素 革兰氏阴性菌

  13. 原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原 --细菌 --病毒 --其它微生物

  14. 葡萄球菌、肺炎球菌等 全菌体及外毒素 全菌体、肽聚糖及内毒素(ET) 大肠杆菌、淋球菌等 全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白质 结核杆菌 全病毒及血细胞凝集素 流感病毒、麻疹病毒等 全菌体、荚膜多糖及蛋白质 白色念珠菌、新型隐球菌等 溶血素及外毒素 裂殖子及疟色素 外致热原的种类 外致热原 致热物质 举 例 细菌 G+菌 G-菌 分枝杆菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫

  15. 原因和机制 ☆发热激活物 ◇体内产物 --抗原抗体复合物 --类固醇 --其它

  16. 基 本 发 病 过 程 发热激活物 调定点上移 产EP细胞 体温调节中枢 体温升高 EP

  17. 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇产EP细胞 --能产生和释放EP的细胞 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞肿瘤细胞 等

  18. 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 （endogenous pyrogen，EP) 概念 在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。

  19. 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 种类 IL-1 TNF IFN IL-6 IL-2 MIP-1 IL-8

  20. 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 特点 • 小分子蛋白类(不耐热) • 多种细胞产生 • 注入动物体内可引起发 • 热，阻断后体温下降 • 小剂量引起单相热，大 • 剂量引起双相热

  21. 单相热 双相热 体温 时间（分）

  22. 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇EP的产生和释放 产EP细胞的激活 EP的产生和释放

  23. 发热 激活物 LBP 产EP细胞 LPS 信号转导 NF-κB

  24. 基 本 发 病 过 程 发热激活物 ？ 调定点上移 产EP细胞 体温调节中枢 体温升高 EP

  25. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇体温调节中枢 ◇致热信号传入中枢的途径 ◇发热中枢调节介质 ◇体温调节方式 ◇发热时相

  26. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇体温调节中枢 + 正调节中枢 体温 POAH (视前区下丘脑前部) - 负调节中枢 体温 (中杏仁核 腹中膈) MAN，VSA 热限 !

  27. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇致热信号传入中枢的途径 通过血脑屏障 通过迷走神经 通过终板血管器(OVLT)

  28. O V L T 区 POAH 神经元 POAH 神经元 毛细血管 巨噬C 巨噬C EP EP EP 第三脑室 视上隐窝 视神经交叉

  29. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇发热中枢调节介质 正调节介质 负调节介质

  30. ☆发热时体温调节机制 机制 1.PGE 2. Na+/Ca2+ 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO) 正调节介质 负调节介质 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1)

  31. 原因和机制 PGE 正调节介质 --前列腺素E(PGE) 潜伏期短 T↓ T↑ PGE抑制剂

  32. 原因和机制 --Na+/ Ca2+ T T Na+ T Ca2+ 正调节介质 降钙剂

  33. 原因和机制 --Na+/ Ca2+ Na+ Ca2+ 正调节介质 EP cAMP 调定点上移

  34. 原因和机制 cAMP 正调节介质 --cAMP 茶碱 潜伏期短 + T↑ - 尼克酸 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。

  35. 原因和机制 正调节介质 --CRH --NO

  36. 原因和机制 T AVP - 负调节介质 --精氨酸加压素(AVP) (解热) 拮抗剂 受体阻断剂 25C→散热 4C→产热

  37. 原因和机制 负调节介质 --黑素细胞刺激素(-MSH) 解热作用 ：散热 --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH

  38. 基 本 发 病 过 程 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 产EP细胞 体温升高 EP 中枢调节介质

  39. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇体温调节方式 产热增加 散热减少

  40. 调 定 点 EP 皮肤血管收 缩 骨骼肌紧张 寒 战 产热 散热 机制小结 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+ cAMPCRH NO 发热激活物 AVP -MSH Lip-1 外致热原 体内产物 体温

  41. 原因和机制 ☆发热时体温调节机制 ◇发热的时相

  42. 调定点 体温 体温上升期 高峰期 体温下降期 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图

  43. 调定点 调定点上移 皮肤血管收 缩 物质代谢加强 寒 战 临床表现 体温 发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 寒战 产热 散热 体温升高 体温上升期 高峰期 体温下降期

  44. 发热时相及比较 特 点 表现 发热时相 SP 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 体温上升期 产热>散热 高温持续期 (高峰期) 体温SP 皮肤干燥发红自觉酷热感 产热散热 体温下降期 （退热期） SP 大汗 皮肤潮湿 产热<散热

  45. 发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础

  46. 机体代谢和功能改变 ☆物质代谢改变☆生理功能改变☆防御功能改变

  47. 机体代谢和功能改变 代谢变化分解代谢增强！ T↑1℃ BMR 13% 1.糖：糖原分解、糖酵解加强 2.脂肪：酮血症、酮尿、消瘦 3.蛋白：负氮平衡 4.水盐代谢 ：水分丢失

  48. 机体代谢和功能改变 功能变化 交感神经兴奋及血液温度升高！ 1.CNS：兴奋性 热惊厥(小儿) 2.心血管：心率升高、心收缩力增强 △T 1℃ △HR 18次/分 3.呼吸：加深加快 4.消化：消化液分泌减少及消化酶活性降低

  49. 机体代谢和功能改变 防御功能改变 1.抗感染能力的改变 2.抑制或杀灭肿瘤细胞 3.急性期反应

  50. 发 热 概述 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础

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