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LES POTENTIELS EVOQUES MOTEURS

LES POTENTIELS EVOQUES MOTEURS. F. TABARAUD LIMOGES. RAPPEL HISTORIQUE. 1980 MERTON ET MORTON: stimulation électrique transcutanée du cortex moteur  étude voie motrice corticospinale 1985 BARKER : stimulation magnétique cortex moteur ( caractère indolore)

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LES POTENTIELS EVOQUES MOTEURS

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Presentation Transcript


  1. LES POTENTIELS EVOQUES MOTEURS F. TABARAUD LIMOGES

  2. RAPPEL HISTORIQUE • 1980 MERTON ET MORTON: stimulation électrique transcutanée du cortex moteur  étude voie motrice corticospinale • 1985 BARKER : stimulation magnétique cortex moteur ( caractère indolore) • 1986 MILLS MURRAY : stimulation électrique rachidienne  stimulation racines motrices région foraminale

  3. LES POTENTIELS EVOQUES MOTEURS • PEM : potentiel recueilli au niveau muscle , nerf ou moelle en réponse stimulation cortex moteur ou des voies motrices • Stimulation magnétique cortex moteur et recueil PEM muscle effet excitateur : RP et RT stimulation choc unique effet inhibiteur : période de silence (interruption activité EMG) stimulation double choc: facilitation ou inhibition choc test après choc conditionnant ( fonction du délai et intensité du choc conditionnant)  chocs appliqués sur même aire (circuits intracorticaux) chocs appliqués sur chaque aire motrice (influences transcalleuses)

  4. PRINCIPES PHYSIQUES DE STIMULATION MAGNETIQUE • Principe de FARADAY 1831:variation rapide champ magnétique induit par un courant dans une bobine crée un courant de sens inverse au niveau d’un conducteur • Stimulateur magnétique : batterie de condensateurs courant de haut voltage et forte intensité dans un anneau de fils de cuivre  création de champ magnétique traverse structures cutanées et osseuses sans atténuation et sans stimulation des récepteurs nociceptifs  création courant électrique avec dépolarisation structure nerveuse courant plan parallèle à bobine : dépolarisation des fibres corticales orientées de façon horizontale et parallèle  Stimulateur électrique :  champ vertical  dépolarisation des fibres au niveau du cône axonal

  5. ASPECTS PHYSIOLOGIQUESStimulation corticale  La stimulation électrique : choc unique anodal  activation axones du faisceau cortico spinal au niveau cône axonal  volée descendante onde D (Patton et Amassian 1954)  si intensité stimulation augmentée onde D suivie d’ondes I (activation des mêmes neurones moteurs corticaux par voie transynaptique) DAY et al 1987 ondes D et I faisceau corticospinal à conduction rapide, deuxième motoneurone corne antérieure et dépolarisation par sommation temporelle, transmission potentiel nerf muscle : PEM (réponse biphasique)

  6. ASPECTS PHYSIOLOGIQUESLa stimulation corticale  La stimulation magnétique:caractère indolore appliquée au niveau vertex avecintensité modérée :  réponse de latence plus longue 2ms environ  mode d’activation différent : transsynaptique (ondes I ) réponse obtenue fonction du niveau d’excitation des des motoneurones (corticaux et corne antérieure) stimulation magnétique onde D si forte intensité de stimulation et bobine placée de façon latérale

  7. ASPECTS PHYSIOLOGIQUES la stimulation corticale  Facilitation: faible contraction muscle cible ( 10 à 15 %) : diminution seuil d’excitabilité corticale , augmentation amplitude et diminution latence ( HESS 1987)  effet au niveau spinal : diminution du seuil d’excitabilité des motoneurones alpha  Seuil de la réponse Fonction aire représentation corticale et localisation au niveau convexité et type de bobine plus élevé muscles des MI que pour muscles de la main

  8. ASPECTS PHYSIOLOGIQUES •  Cartographie cortex moteur ( WASSERMAN 1992, WILSON 1993 1995) stimulation magnétique étude de carte de représentation corticale d’un muscle donné(muscle au repos , bobine en 8)  étude des phénomènes de plasticité cérébrale

  9. ASPECTS TECHNIQUES  Appareil EMG couplé stimulateur magnétique ou électrique recueil muscle cible électrodes de surface ou aiguilles sous cutanées (cathode point moteur , anode tendon)  bande passante 20 HZ à 2KHZ  stimulation corticale : faible contraction muscle cible ou repos si étude seuil  stimulation rachidienne : muscle au repos

  10. ASPECTS TECHNIQUESStimulation magnétique 2cm en avant de CZ (MS ) ,4 à 6 cm en avant (MI ) intensité 20 à 30 % au dessus du seuil  hémisphère droit courant sens des aiguilles montre hémisphère gauche sens inverse  variabilité de la réponse (latence et amplitude ) : reflet variation niveau d’excitation motoneurones alpha et nombre d’ondes I étude de 4 à 5 réponses : mesure de la latence la plus courte et de l’amplitude la plus grande

  11. ASPECTS TECHNIQUESStimulation électrique caractère douloureux :anesthésie protocole de monitoring  corticale : anode 2cm en avant vertex ligne médiane (receuil MI) pariétal controlat 5cm en avant vertex et 2cm en avant de ligne inter auriculaire (recueil MS) cathode circulaire rachidienne:  cervical cathode en C7 et anode 3 à 4 cm au dessus  lombaire cathode D12 L1 et anode 3 à 4 cm au dessus

  12. ASPECTS PHYSIOLOGIQUESla stimulation rachidienne  La stimulation électrique :  réponse motrice de latence plus courte que celle obtenue par la méthode onde F ( F-M -1ms /2)  Mills et Murray 1986 au niveau cervical dépolarisation région foraminale , si forte intensité dépolarisation faisceau moteur spinal au niveau lombaire stimulation racine motrice deux niveaux ( MAERTENS de NORDHOOT 1988):  prés cône terminale si appliquée en D12 L1  au niveau région foraminale si appliquée en regard de l’émergence racine motrice

  13. ASPECTS PHYSIOLOGIQUESla stimulation rachidienne  La stimulation magnétique : dépolarisation racine motrice région foraminale  au niveau cervical réponse plus ample si courant dans bobine dirigé sens muscle moelle au niveau lombaire sens du courant moins important ,  latence varie peu en fonction de la position , par contre amplitude réponse plus grande et seuil plus faible si bord horizontal bobine situé en regard émergence racine  stimulation non supra maxima : bloc de conduction?

  14. PARAMETRES ETUDIES  Latence : début pic négatif PEM stimulation corticale : TCT  stimulation rachidienne : TCP TCC = TCT –TCP ( conduction motrice voie motrice cortico-spinale à conduction rapide ) temps de dépolarisation motoneurones corticaux conduction faisceau cortico-spinal délai synaptique corne AV conduction partie proximale racine motrice ( 0.4ms)

  15. PARAMETRES ETUDIES  Amplitude :  fonction interactions complexes motoneurones corticaux et corne AV  contraction muscle cible  type de bobine , position , fréquence ,intensité rapport amplitude PEM /M anormal <20%

  16. PARAMETRES ETUDIES  seuil d’excitabilité corticale:  définition variable selon les auteurs  muscle au repos intensité de stimulation PEM de 50à 100µv 50% de 10 stimulations

  17. PARAMETRES ETUDIES • Durée période de silence:  Inhibition activité EMG après PEM  fonction intensité de stimulation  peu affectée par niveau de contraction muscle cible  deux parties: composante spinale (inhibition de type Renshaw) composante tardive (effet inhibiteur cortical)

  18. VALEURS NORMALES  variabilité selon appareil et technique normes pour chaque laboratoire  TCC : main 7ms, jambe 11ms facteur de variation taille , âge  seuil excitabilité: variable selon muscle , technique  période de silence: fonction intensité stimulation  pathologie:  TCC (m + 3 ds), # intercôté ( MS >3.4ms, MI>6ms) PEM/M <20%, absence réponse , variabilité modification seuil modification période de silence

  19. ASPECTS PATHOLOGIQUES • Anomalies non spécifiques  faible degré de corrélation anomalies PEM et déficit moteur  anomalies isolées ou associées : allongement latence, réduction amplitude, durée prolongée et polyphasique, variabilité, modification seuil et PS allongement latence : démyélinisation ou dégénérescence fibres à conduction rapide  absence de réponse ou réduction importante amplitude: perte neurones corticaux, bloc de conduction, dégénérescence du faisceau corticospinal ou diminution excitabilité neurones corticaux ou augmentation inhibition présynaptique au niveau medullaire

  20. PEM et PATHOLOGIES

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