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Alteraciones del equilibrio ácido-base

Alteraciones del equilibrio ácido-base. Alejandro Rodríguez Vilela. Introducción. Mantenimiento del pH interno es de vital importancia para los seres vivos. Generación de ácidos. Distintos mecanismos para su regulación. Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997. Introducción.

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Alteraciones del equilibrio ácido-base

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  1. Alteraciones del equilibrio ácido-base Alejandro Rodríguez Vilela

  2. Introducción • Mantenimiento del pH interno es de vital importancia para los seres vivos. • Generación de ácidos. • Distintos mecanismos para su regulación Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  3. Introducción Nivel Bajo[H+] = 0,00004mEq/l [Na+] es 3,5 millones de veces superior. Variaciones mínimas : Una millonésima parte de las que experimenta el Na+ H+ baja concentración mínimas variaciones ESCALA LOGARÍTMICA pH = log 1/[H+] = -log [H+] -log [0,00000004 Eq/L] = 7,4 Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  4. Introducción ACIDOSIS ALCALOSIS Muerte Muerte Líquido intracelular pH 6 a 7,4 • Orina pH = 4,5 a 8,0 • HCl gástrico pH = 0,8 6.8 7.3 7.4 7.5 8.0 Sangrevenosa Sangre arterial • Líquido extracelular • sangre arterial pH = 7,4 • sangre venosa pH = 7,35 • liquido intersticial pH =7,35 Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  5. OH- OH- OH- OH- OH- Conceptos básicos • Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones (H+). • Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. • Acidemia y alcalemia. • Acidosis y alcalosis. H+ H+ H+ H+ H+ • Ácido o base débil: disociación parcial en una solución. (HCl, NaOH) • Ácido o base fuerte: disociación completa en una solución. (ácido láctico, ácido carbónico) Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  6. Fisiología Ácidos volátiles - CO2. - 98 % de la carga ácida total. (AC) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - Eliminado por el pulmón. CO2 CO2 • Ac. no volátiles (80 nmol/día) • Metionina y cisteína: ac. • Sulfúrico • Combustión de HdeC y Ac grasos • Nucleoproteínas: ac. Úrico • Fosfato y fósforo orgánico Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  7. Fisiología: mecanismos compensadores 1º 2º 3º Sistema de amortiguamiento de los líquidos orgánicos Centro respiratorio Control renal

  8. Mecanismos compensadores: amortiguadores fisiológicos • Buffer o amortiguador: sustancia capaz de unirse de forma reversible a los iones H+ Amortiguador + H+AmortiguadorH pH 50% del ácido esta disociado es pK(pK=- log [K]). Cada buffer tiene su pK -> mejor alrededor 7 • Múltiples sistemas extra e intracelulares: • Bicarbonato. • Fosfato. • Proteínas. • Óseo. • Hb… Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  9. Amortiguadores fisiológicos: Sist bicarbonato • Presente en el medio extra e intracelular. • Sistema abierto NaHCO3 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Anhidrasa carbónica HCO3- + Na+ Amortiguador extracelular más potente del organismo (controlado x pulmón-riñón) Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  10. Amortiguadores fisiológicos: Sist bicarbonato pH= pK + log HCO3- / (0,03 x PCO2) pH = 6,1 + log HCO3- / (0,03 x PCO2) • ECUACIÓN HENDERSON – HASSELBACH: Permite calcular el pH de una solución conociendo la [ ] molar de iones de HCO3- y la PCO2 HCO3=24mmol/l ; pCO2= 40mmHg; pK= 6,1 pH= 7,4 Relación HCO3-/CO2 = 20/1 K = cte de disociación. La [ácido] en relación con sus iones disociados viene definida por K. • CURVA DE TITULACIÓN DEL SIST DEL BICARBONATO: • La potencia amortiguadora viene determinada por la [ ] y cantidad de los componentes del amortiguador. (20:1) • Mayor potencia cuando pH y pK se aproximan. (pH extracel = 7,4; pK = 6,1) • El sistema opera en zona de la curva con pendiente poco marcada. Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  11. Otros amortiguadores fisiológicos Sistema del fosfato (pK=6,8) Actúa fundamentalmente a nivel intracelular (>[] y < pH). Utilidad frente ácidos fijos. PO4H2 PO4H- + H+ Amortiguador proteico Nivel intracelular (intercambio con iones Na+ y K+). PrH+ Pr-- + H+ Hemoglobina: (impotante transporte C02). HbH+ Hb- + H+ • Amortiguación ósea (fundamentalmente en IRC) • H+ y carbonato. Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  12. Mecanismos compensadores: regulación respiratoria CO2 producida en los procesos metabólicos 1,2 mmol/l (pCO2 40mmHg). Se trasporta: - Disuelto en el plama. - Hidratarse a bicarbonato. - Entrar en el hematie. Se elimina con la ventilación pulmonar. Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  13. Regulación respiratoria Importante variación de la FR-> > cuanto < pH Ap respiratorio actúa como reguladorretroalimentación Eficacia 50-75% 0,3 0,2 0,1 0 -0,1 -0,2 -0,3 -0,4 -0,5 Cambio de pH de los líq sanguíneos 0,5 1,0 1,5 2,0 Índice de ventilación alveolar 4 3 2 1 Ventilación alveolar pulmonar H+ > ventilación alveolar pCO2 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 pH de sangre arterial Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  14. Órgano + importante en la regulación pH. Mantiene la [] plasmática de HCO3- Capacidad de excreción de orina ácida y básica Mecanismos compensadores: regulación renal ALCALOSIS: >excrec HCO3-. Aumenta [H+] ACIDOSIS: reabsorbe el HCO3- filtrado y se produce HCO3- . Disminuye [H+] 3 mecanismos renales de control de [H+] Secreción de iones H+ Reabsorción de HCO3- filtrados Producción de nuevos iones HCO3- Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  15. Reabsorción de HCO3- depende de: - Cantidad de HCO3- - Nivel de pCO2 - Grado repleción Vol. ….extracelular - Mineralocorticoides - Nivel K+ plasmático Mecanismos compensadores: regulación renal SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3- 85% en los túbulos proximales Por cada HCO3- reabsorbido se secreta un H+ Capilar peritubular Célula tubular Luz del túbulo Na+ NaCO3H NaCO3H + H+ + CO3H- CO3H- + H H2CO3 CO3H2 AC AC CO2 + H2O H2O + CO2 CO2 Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  16. Producción de bicarbonato Mecanismos compensadores: regulación renal Glutamina (CO2 y glucosa) Capilar peritubular Célula tubular Luz del túbulo CO2 + H2O AC H2CO3 H+ CO3H- + H + + + Na+ NaCO3H Na2PO4H NH3 NaPO4H2 NH4+ NH3 T. proximal Tratado de Fisiología médica. Guyton. 9ª Ed. 1997

  17. Situaciones de desequilibrio ácido-base Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Acidosis repiratoria

  18. Situaciones de desquilibrio ácido-base Aproximación inicial: Analizar la situación clínica. Verificar la congruencia de los datos del laboratorio. Valorar el pH, pC02, HCO3, la severidad de la alteración del equilibrio y establecer una hipótesis. Analizar la adecuación de los mecanismos de compensación. Analizar el hiato aniónico. Alcanzar el dx del trastorno subyacente, detectando los trastornos mixtos y su severidad

  19. Gasometría arterial • Obtención de una muestra de sangre arterial pH= 7,35 – 7,45 pCO2= 35-45 pO2= 83-108 HCO3= 22-26 EB= ± 2 SO2= 95-100%

  20. Gasometría arterial Verificar los resultados: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3- Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  21. Mecanismos de compensación • Acidosis metabólica pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro < 20). • Alcalosis metabólica pCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de ascenso de HCO3 (raro >65). • Acidosis respiratoria Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mE por cada 10 mmHg CO2 • Alcalosis respiratoria • Aguda: HCO3 desciende 2 mEq por cada 10 mmHg CO2. • Crónica: HCO3 desciende 5 mEq por cada 10 mmHg CO2.

  22. Situaciones de desequilibrio ácido-base Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  23. Acidosis metabólica: etiología Pérdida de HCO3- :Diarrea ATR Ganancia de H+: Ingesta de ácidos Cetoacidosis Acidosis láctica Insuficiencia excreción de ácido: Insuf. renal Dilución de bicarbonato extracelular Tóxicas: Etilenglicol, metanol ó salicilatos Otros: ácidos, cloruro de amonio, ibuprofeno, formaldehido, paraldehido, valproico Ac. Láctica: acetaminofeno, biguanidas, cloranfenicol, cocaina, cianuro, etanol, Fe, isoniazida, fructosa, nitroprusiato sódico, estricnina Ac tubular renal: anfotericina, amilorida, IECAs, BB, inhibidores de AC, litio, ciclosporina, AINEs, tolueno, triamtereno, espironolactona, Vit D No tóxicas: Cetoacidosis DM, Pérdida TGI de álcalis, acidosis láctica, Insuficiencia renal, ATR, fístula uro-intestinal… Reducción [] de HCO3, generalmente con pH bajo Mecanismos de producción Anión GAP Causas tóxicas / no tóxicas • GAP aumentado : • Cetoacidosis DM • Uremia • Salicilatos • Rabdomiolisis • Lactoacidosis • Ayuno • Metano • GAP normal: • RENAL: ATR I y IV • Diuréticos, Inhib de AC, • Inhib de K+ • NO RENAL: diarrea, • Alimentación parenteral, • ureterosigmoidostomía Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007 Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001

  24. Indica si la acidosis de debe fundamentalmente a aumento de ácidos (sobreproducción o aporte exógeno) ó a pérdidas de bicarbonato. AG = [Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] ) Representa aniones no medidos en plasma (menor tb cationes) Acidosis metabólica: etiología Concepto de anión gap o hiato aniónico Cargas + (Na+) = Cargas - ( Cl-, HCO3-, GAP-) ACIDOSIS METABÓLICA: HCO3- Se compensa Cl- ó GAP- - Aniones no medidos - Proteínas,sulfatos,fosfatos… + Cationes no medidos - Mg++, Ca++, K+ ACIDOSIS HIPERCLORÉMICAS CON GAP NORMAL ACIDOSIS CON GAP AUMENTADO NORMOCLORÉMICAS Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  25. Situación de equilibrio Pérdida de HCO3- Aumento de H+ Mecanismos compensadores pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3- (raro < 20) Acidosis metabólica: fisiopatología

  26. Cardiovasculares: Alteración de contractilidad cardíaca, Dilatación arteriolar, venoconstricción, Incremento de la resistencia vascular pulmonar, Reducción del GC, TA, flujo hepático y renal, Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral de FV, Disminución de la respuesta a las catecolaminas. Respiratorias:Hiperventilación, Respiración de Kussmaul, fatiga muscular y disnea. Metabólicas: > Demandas metabólicas y degradac proteica, Resistencia a la insulina, < glicolisis anaeróbica y síntesis de ATP, Hiperkalemia. Cerebral: Obnubilación y coma. Formas crónicas: retraso en el crecimiento y desmineralización ósea. Acidosis metabólica: manifestaciones clínicas

  27. Acidosis metabólica: diagnóstico 1º Clínica y EF 2º Pruebas complementarias: GAB, ECG, Rx tórax y analítica (función renal y hepática, iones, ac. láctico…). Cálculo de anión GAP Valorar la compensación respiratoria pCO2 esperada = [(1,5xCO3H)+8] +/- 2 Si pCO2 < esperada = alcalosis respir GAB pH bajo y HCO3 bajo Anión GAP AG aumentado AG normal Normo o Hiperpotasemia Adicción Cloro ATR tipo IV IR: ClCr< 20ml/min Hipopotasemia Cetoacidosis pH orina Acidosis láctica pH< 5,5 Diarrea,Fístulas Disgestivas, ATR Tipo III pH> 5,5 Acetazolamida, ATR tipo I y II Tóxicos Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  28. Acidosis metabólica: tratamiento 1º Tto de la causa* 2º Corrección déficit HCO3 Objetivo -> pH> 7,2 y HCO3> 15 Déficit HCO3= 0,6 x peso x [HCO3 deseado] – [HCO3 medido] OJO-> corrección lenta (la mitad 12 horas) Riesgos: Sobrecarga de volumen Hipernatremia Hipopotasemia Arritmias cardiacas Tetania Alcalosis postratamiento * Cetoacidosis: insulina y K. Ac láctico: oxigenación. Tóxicos: antídotos,HD Salicilatos: Bicarbonato pH>7,4 Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  29. Alcalosis metabólica: etiología 1. Pérdida de H 1.1 Origen digestivo - Vómitos. SNG - Antiácidos - Diarrea por laxantes - Adenoma velloso 1.2 Origen renal - Angiotensina-aldosterona - Hiperaldosteronismo 1ª o2ª - Hipopotasemia e hipocalcemia 2.Aporte exógeno HCO3 - Tto de la acidosis. - Aniónicos orgánicos se transforman HCO3. 3.Otros - Fármacos . - VM en EPOC… Disminución del Filtrado glomerular - Disminución vol circulante efectivo. - Insuficiencia renal. Aumento de la reabsorción tubular de bicarbonato - Disminución vol circulante efectivo. - Hipocloremia - Hipopotasemia. - Hiperaldosteronismo. Aumento [] de HCO3, generalmente con pH alto Proceso generador Proceso de mantenimiento • Causas frecuentes: • Vómitos. • Aspiración gástrica. • Tto: diuréticos, bicarbonato o antiácidos • Hiperaldosteronismo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007 Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001

  30. Alcalosis metabólica: fisiopatología Situación de equilibrio Pérdida de H+ Aporte de HCO3- Mecanismos compensadores pCO2 aumenta 0,7 por cada 1 mEq/l de ascenso de HCO3- (raro >65)

  31. Alcalosis metabólica: manifestaciones clínicas CARDIOVASCULAR: . -Reducción del flujo sanguíneo coronario. -Vasoconstricción arteriolar. -Reducción en el umbral de angina. -Predisposición a arritmias SV y ventriculares refractarias. RESPIRATORIAS: -Hipovoventilación con hipercapnia e hipoxemia METABOLICAS: -Estimulación de la glicólisis anaeróbica y producción de ác orgánicos. -Hipokalemia. Hipocalcemia. -HipoMg e HipoP. CEREBRAL: -Reducción en el flujo sanguíneo cerebral. -Tetania, convulsiones, letargia, delirio y estupor En relación a la deshidratación, hipopotasemia y a la hipocalcemia Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  32. Alcalosis metabólica: diagnóstico 1º Hº clínica (+frec vómitos o diuréticos) 2º EF (signos de deshidratación). 3º GAB 4º Concentración Cloro en orina SI NO ¿Insuficiencia Renal? Ingesta de bicarbonato Resinas de intercambio Vómitos S.de leche y alcalis Con hipovolemia Sin hipovolemia Cl-o <10 Vómitos SNG TTo remoto diuréticos Renina Aldosterona Esten.A.Renal HTAmaligna Tumores Renina Aldosterona Hiperaldoste-ronismo 1º Cl-o >20 Bartter TTo actual diuréticos Deplec de Mg S.Cushing S.Liddle Cortisolismo Renina Aldosterona Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  33. Alcalosis metabólica: tratamiento Alcalosis cloro-sensibles Suero salino 0,9% + KCl o NaCl. Si hipopotasemia: espironolactona. Sobrecarga hídrica: acetazolamida, HD. Vómitos o SNG: IBP o antagonistas H2. Alcalemia severa (pH>7,7 o hipoventilación importante: Ingreso en UCI-> HCl. Alcalosis cloro resistentes Hiperaldosteronismo: Espironolactona, amilorida. Cx Hipopotasemia: KCl. Sd Bartter: inhibidores de la prostaglandinas. Objetivo: Tratar causas específicas y mecanismos de mantenimiento Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  34. Acidosis respiratoria: etiología Aumento [] de CO2, generalmente con pH bajo Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007 Principios de medicina interna. Harrison . 15ª Ed. 2001 1.Formas Agudas: • Depresión de centro respiratorio (enf cerebral ó Fs) • Trast neuropulmonares • PCR • Neumonía ó EAP (si fatiga respiratoria ó gran severidad). • Ostrucción vía aérea. 2.Formas Crónicas: • EPOC (bronquitis/ enfisema) • Hipoventilación alveolar

  35. Acidosis respiratoria: fisiopatología Situación de equilibrio Aumento pCO2 Mecanismos compensadores Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de aumento de pCO2. Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq por cada 10 mmHg CO2

  36. Acidosis respiratoria: manifestaciones clínicas. Cardiovasculares: Taquicardia sinusal, FA o extrasistolia frecuente. Neurológicas (si pCO2> 70 mmHg): hipersonia, confusión, agitación, cefalea, asterisxis, convulsiones y coma. Desarrollo con lentitud: no clínica específica.

  37. Acidosis respiratoria: diagnóstico. 1. Hª clínica y EF. 2. GAB: pCO2 elevadada - Agudas:acidemia. PCR: acidosis mixta (Ac láctico) - Crónicas:generalmente acidemia. Hipercapnia crónica leve-moderada: pH normal ó elevado. pH elevado significativamente: alcalosis metabólica acompañante. 3. Otras pruebas : Pruebas de función respiratoria… Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  38. Acidosis respiratoria: tratamiento Acidosis respiratoria crónica agudizada: - Tratamiento de infecciones. - Terapia broncodilatadora. - Evitar tranquilizantes y sedantes. - Mantener PaO2 aproxim 60 mmHg. - Valorar VMNI o VMI: + Obnubilación. + Hipercapnia y acidosis progresiva. • Corrección de la causa desencadenante. • Sólo bicarbonato indicado-> PCR (cuando pH < 7,1) Acidosis respiratoria aguda: - Corrección hipoxemia. - Asegurar vía aérea. - Valorar VMNI o VMI: + Apnea. + Hipoxemia severa (no respuesta). + Hipercapnia progresiva. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  39. Alcalosis respiratoria: etiología Disminución de pCO2, generalmente con pH alto • Hipoxia: 1) Enf pulmonar: neumonías, asma, TEP… 2) Enf cardiacas: Cardiopatías cianosantes, EAP. • Estimulación centro respiratorio: 1) Alt SNC: ACV, encefalitis, trastornos psiquiatricos… 2) Fármacos: salilatos, teofilina… 3) Alt metabólicas anemia severa, hipertiroidismo. 4) Otros: ansiedad, dolor, grandes alturas, embarazo Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  40. Alcalosis respiratoria: fisiopatología Situación de equilibrio Disminiución de pCO2 Mecanismos compensadores Aguda: HCO3 desciende 2 mEq por cada 10 mmHg CO2. Crónica: HCO3 desciende 5 mEq por cada 10 mmHg CO2.

  41. Alcalosis respiratoria: clínica y diagnóstico Manifestaciones clínicas: - AGUDA: parestesias, entumecimiento , hormigueo, vahídos, tetania (excitabilidad neuromuscular), confusión, inconsciencia ( vasoespasmo cerebral). - CRÓNICA: no clínica específica. Diagnóstico 1. Hª clínica. 2. GAB OJO -> HCO3 bajo en formas crónicas. Ac. Metabólica? Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  42. Alcalosis respiratoria: tratamiento • Corregir causa desencadenante. - Sd ansiedad-hiperventilación: + Sedación leve. + Psicoterapia. + Medida transitoria: Respiración en bolsa de papel. - Mal de altura: Acetazolamida. • Si alcalosis severa-> Sedación y VM. • En VM-> Vol. Min. Nuevo = Vol. Min. Actual x PCO2 actual/ Pco2 deseado Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 Octubre. 6ª Ed 2007

  43. Trastornos ácido-base mixtos ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA: PCR, EAP, sobrdosis de salicilatos y sedantes, enfermedad pulmonar con insuf renal ó sepsis añadida ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA: Sobredosis de salicilatos, sepsis, insuficiencia hepática + insuficiencia renal, intox enólica reciente. ALCALOSIS METABÓLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA: EPOC (diuréticos, esteroides, vómitos, reducción de hipercapnia con ventilación) ALCALOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA: Embarazo con vómitos, hepatopatía crónica a tto con diuréticos, PCR con ventilador y bicarbonato. ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA: Vómitos añadidos a: Insuf renal, acidosis DM, cetoacidosis alcoholica.

  44. Caso clínico I Paciente de 66 años fumador severo con Hª previa de EPOC estadio III que acude por aumento de disnea, fiebre y expectoración purulenta. GAB-> pH 7,25 pO2 69 pCO2 70 HCO3 31 Compensación Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq por cada 10 mmHg CO2. Esperado en nuestro caso: HCO3 (34-44) Trastorno mixto: Acidosis respiratoria y metabólica

  45. Caso Clínico II • Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros síntomas en la anamnesis por aparatos. • EF: Taquipneica y taquicardica. • GAB: pH 7,18 pO2: 110 pC02 22 HCO3 8 Compensación pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro < 20) Compensación esperada en nuestro caso: 20-24 Acidosis metabólica

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