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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 )

冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 ). 广州医学院第一附属医院. 定 义. 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变 ( 痉挛 ) 一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。. 病 因. 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素. 发病机理. 血管壁内皮细胞损伤. 各种致病因素. 血小板释放↑. 脂质渗入. TXA2 、 5-HT↑ ， PGI↓. 动脉壁通透性↑，内膜增厚. 纤维化、钙化、溃疡、血栓形成. 病理解剖与病理生理. 内膜水肿和脂纹形成.

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冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( 冠心病 )

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Presentation Transcript

  1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 广州医学院第一附属医院

  2. 定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。

  3. 病 因 • 年龄与性别 • 饮食与高脂血症 • 高血压 • 糖尿病 • 体重与肥胖 • 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素

  4. 发病机理 血管壁内皮细胞损伤 各种致病因素 血小板释放↑ 脂质渗入 TXA2、5-HT↑，PGI↓ 动脉壁通透性↑，内膜增厚 纤维化、钙化、溃疡、血栓形成

  5. 病理解剖与病理生理 内膜水肿和脂纹形成 纤维斑块 斑块破裂、出血、血栓形成

  6. 临床类型 • 隐匿性冠心病 • 心绞痛 • 心肌梗死 • 缺血性心肌病 • 猝死

  7. 心 绞 痛

  8. 定 义 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。

  9. 发病机理及病理生理 冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加 心肌缺血、缺氧 心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段 大脑 胸骨后及左臂内侧

  10. 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃/裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 脂肪条纹 正常 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 心血管死亡 年龄增长 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

  11. 病理解剖 • 冠状动脉狭窄发生率 • 左前降支(LAD) • 右冠状动脉(RCA) • 左回旋支(LCX) • 左主干(LM) • 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上

  12. 左主干 左旋支 右冠 左前降

  13. 临床表现 一、症状：发作性胸痛 • 部位 • 性质 • 诱因 • 持续时间 二、体征

  14. 实验室和其它检查 一、心电图(ECG) • 静息心电图 • 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常 • 心电图负荷试验 • 24小时动态心电图

  15. 心电图负荷试验 次极量运动： (190-年龄) ×85%的最高心率 • 阳性标准 • 出现典型心绞痛 • 严重心律失常 • SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) • ST段压低≧0.01mV，持续0.08sec

  16. 实验室和其它检查 二、放射性核素检查 • 心肌显像及负荷试验 • 心腔造影 三、冠状动脉造影 四、血管内超声显像和血管镜检查

  17. 临床分型-1 一、劳累性心绞痛 • 稳定型 特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。 • 初发型 • 恶化型

  18. 临床分型-2 二、自发性心绞痛 特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差 • 卧位型 • 变异型 • 急性冠状动脉功能不全(中间综合征) • 梗死后心绞痛

  19. 临床分型-3 三、混合性心绞痛 不稳定型心绞痛 • 心绞痛严重程度分级 根据加拿大心血管病分类分为4级。

  20. 心绞痛严重程度分级 Ⅰ级：一般体力活动(步行、登楼)不受限， 在长时间劳力时发生心绞痛 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，登楼一层 以上、爬山等引起心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动明显受限，登楼一层 引起心绞痛 Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时 可发生心绞痛

  21. 诊断与鉴别诊断 诊断： • 典型的心绞痛发作特点 • CAD的易患因素 • 发作时心电图的缺血性改变 • ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影

  22. 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断： • 心血管神经官能症 • 急性心肌梗死 • 其它疾病引起的心绞痛 • 肋间神经痛 • 不典型疼痛

  23. 治 疗 目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 • 休息，去除诱因，立即停止活动 • 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量 • 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯 • 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂

  24. 治 疗 二、缓解期的治疗 • 硝酸酯制剂： • 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 • Β受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作 3.钙通道阻滞剂

  25. 治 疗 钙通道阻滞剂 • 抑制钙离子进入细胞内 • 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 • 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 • 用于变异型心绞痛的治疗。

  26. 治 疗 三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG) 四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 五、不稳定型心绞痛的治疗 • 住院卧床休息，防止心肌梗死 • 硝酸酯类 • Β受体阻滞剂 • 如变异型心绞痛用钙拮抗剂 • Aspirin、Ticlid、肝素 • PTCA、CABG

  27. 心肌梗死

  28. 定 义 是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。

  29. 病因和发病机理 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。

  30. 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 不稳定性 心绞痛 斑块破溃/裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 脂肪条纹 正常 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血 临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 心血管死亡 年龄增长 ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作

  31. 病理解剖和病理生理 一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室 左冠脉主干

  32. 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：

  33. 心肌梗死后果 1、出现心室舒张和收缩功能障碍 2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级： Ⅰ级：无明显心衰 Ⅱ级：左心衰竭 Ⅲ级：急性肺水肿 Ⅳ级：心源性休克

  34. 临床表现 一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状： • 疼痛 • 全身症状 • 胃肠道症状 • 心律失常 • 低血压和休克 • 心力衰竭：急性左心衰

  35. 临床表现 三、体征： • 心率增快、心脏扩大 • 心尖区S1低钝，出现S3、S4 • 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 • 紫绀 • 双肺湿罗音

  36. 心电图及实验室检查 一、心电图 (一)、特征性改变 • 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 • ST段增高呈弓背向上型 • T波倒置

  37. 心肌梗死的心电图演变

  38. 心电图及实验室检查 (二)、动态性改变 • 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 • 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 • 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 • 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。

  39. 三、定位、定范围

  40. 心电图及实验室检查 二、实验室检查 • WBC↑，ESR增快 • 血清酶升高 • 血、尿肌红蛋白增高 血清肌凝蛋白轻链增高

  41. 心肌酶学改变

  42. 诊断与鉴别诊断 一、心绞痛 二、急性非特异性心包炎 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层分离

  43. 心绞痛与AMI的鉴别诊断

  44. 心绞痛与AMI的鉴别诊断

  45. 并发症 一、心脏破裂 • 乳头肌功能失调或断裂 • 左室游离壁破裂 • 室间隔破裂穿孔 二、栓塞 三、心室膨胀瘤 四、心肌梗死后综合症

  46. 治 疗 治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

  47. 一、监护和一般治疗 • 休息 • 吸氧 • 监测 • 护理

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