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  1. HOSPITAL MATERNIDAD NUESTRA SEÑORA DE LA ALTAGRACIA DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGÍA. TEMA: FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA. SUSTENTANTE: DRA. INGRID Y. HERRERA VELASQUEZ. R2 De Anestesiología. ASESOR: DR. MEJIA MARTINEZ.

  2. FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA.

  3. CONCEPTOS BASICOS: • Farmacologia: Comprende el conocimiento de la historia, el origen, propiedades físicas y químicas, presentación, efectos bioquímicos y fisiológicos y uso terapéutico de los fármacos. • Farmaco:Todo agente químico que modifica el protoplasma vivo, que se administra con un fin terapeutico. • Farmacocinetica:Es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. • Farmacodinamia:Es el estudio de los efectos bioquímicas y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo.

  4. FARMACOCINÉTICA Absorción. Distribución. Metabolismo. Eliminación.

  5. ABSORCIÓN Es el proceso de transporte del farmaco desde el lugar de administracion hasta la circulacion sistemica. PROCESOS FÍSICOS DE LA ABSORCIÓN: Vía de administración Transporte a través de las membranas Biodisponibilidad Unión a las Proteínas

  6. IONIZACIÓN DISOCIACIÓN DE UNA SUSTANCIA EN SOLUCIÓN EN SUS IONES CONSTITUYENTES PK: Constante de disociación del fármaco (pH en el cual esta ionizado el 50%) FÁRMACO ACTIVO: No ionizado y liposoluble FÁRMACO INACTIVO: Ionizado e hidrosoluble

  7. VÍA DE ADMINISTRACIÓN ENTERAL: Oral (metabolismo de primer paso) Sublingual Rectal PARENTERAL: Subcutánea Intrarraquidia Intraperitonial Intramuscular Intravenosa Absorcion por pulmones Aplicacion local(topica).Mucosa Intraosea Intraarterial

  8. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS Constitución de la membrana celular. 2. Transportes Celulares: Transporte pasivo. Transporte activo Difusión facilitada Pinocitosis

  9. Membrana Celular

  10. Transporte de sustancias a través de la membrana celular se realiza de dos formas: • Difusión: es el movimiento continuo de las moléculas en los líquidos o los gases. • Difusión simple • Difusión facilitada. • Transporte activo: es el movimiento de sustancias en contra de un gradiente electroquímico.

  11. BIODISPONIBILIDAD Es el grado en que un fármaco llega a su sitio de acción, o un liquido biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio.

  12. Una vez que el fármaco entra en contacto con el organismo, suceden varias fases que se reconocen con el acrónimo LADME: • Liberación del producto activo, • Absorción del mismo, • Distribución por el organismo, • Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo como una sustancia extraña al mismo, y • Eliminación del fármaco o los residuos que queden del mismo.

  13. UNIÓN A LAS PROTEÍNAS Impide los efectos farmacológicos debido a la modificación en la conformación de la molécula. Fracción no unida, está disponible Fracción unida, actúa como depósito

  14. FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCION. Solubilidad del fármaco Concentración del fármaco La circulación en el sitio de absorción El área de la superficie absorbente

  15. DISTRIBUCIÓN Paso reversible del fármaco a los tejidos luego de llegar a la circulacion sistemica. Determinada por: 1. Paso físico – químico del fármaco (liposolubilidad) 2.Flujo Sanguíneo Regional Corazón, Hígado, Riñón, Cerebro Músculos, vísceras, piel, grasa. 3.Unión a las proteínas Fármacos ácidos a la albúmina Fármacos alcalinos a la glucoproteína

  16. METABOLISMO Biotransformación de los fármacos: Son las modificaciones químicas que sufren los fármacos que conllevan su inactivación biológica Las sustancias son transformadas de lipófilas a hidrófilas. La biotransformación metabólica se dividen en: 1- Biotransformación de fase I 2- Biotransformación de fase II

  17. BIOTRANSFORMACIÓN DE FASE I (FUNCIONALIZACIÓN) 1. Oxidación. 2. Reducción. 3. Hidrólisis. El fármaco expone su grupo funcional terminando con la pérdida de la actividad farmacológica.

  18. Sistema de monooxigenasa del citocromo P450. Es un conjunto de enzimas que constituyen el principal catalizador de las reacciones de biotransformación de medicamentos.

  19. BIOTRANSFORMACIÓN DE FASE II (CONJUGACIÓN) 1. Glucuronidación. 2. Sulfonación. 3. Acetilación. Acoplan un fármaco principal o un metabolito de fase I, a un sustrato endógeno (ej. Ácido glucurónico) para formar un producto polar que pueda eliminarse en la orina.

  20. FACTORES QUE MODIFICAN LA BIOTRANSFORMACION DE LOS FARMACOS. Inducción. Inhibición. Polimorfismos genéticos. Edad y sexo. Interacción metabólica de los fármacos.

  21. ELIMINACIÓN DE LOS FÁRMACOS Excresión Renal. Excresión Hepatobiliar. Excresión Pulmonar. Otras: Saliva Leche Materna Lágrima Sudor

  22. FARMACOCINÉTICA CLÍNICA Modelos de compartimientos. Volumen de distribución. Vida ½ de distribucion. Depuración. Vida ½ de eliminación. Concentración deseada. Dósis de sostén. Dósis de saturación.

  23. EVALUACIÓN CLINICA (PARÁMETROS) Curvas Dosis – Respuesta Eficacia Potencia Dósis efectiva ½ (ED-50) Dósis letal ½ (DL-50) Indice Terapéutico

  24. MODELOS DE COMPARTIMIENTOS Modelo de un solo compartimiento:. Cinética de primer orden Cinética de cero orden Modelo de dos compartimientos: Fase de distribución o fase alfa Fase de eliminación o fase Beta Modelo de tres compartimientos: Fase de distribución rápida Fase de distribución lenta Tiempo de eliminación

  25. FARMACODINÁMICA Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los medicamentos y sus mecanismos de acción.

  26. EL MECANISMO DE ACCION DE UN FARMACO SE PUEDE CONSIDERAR EN CUATRO NIVELES DIFERENTES. Sistemas corporales. Componentes tisulares. Células constituyentes. Moléculas.

  27. LUGAR DE LA ACCION FARMACOLOGICA Receptores Canales iónicos Enzimas Moléculas transportadoras

  28. RECEPTORES DE FÁRMACOS Son los elementos censores en el sistema de comunicaciones quimicas que coordinan las funciones de todo el cuerpo. Ligandos: Es una molecula que se une con una diana molecular. Puede comportarse como... AGONISTAS: Son los fármacos que se unen a los receptores, activándolos. ANTAGONISTAS: Son los fármacos que se unen a los receptores sin activarlos al tiempo que impiden que los agonistas los estimulen.

  29. AGONISTAS PARCIALES: son parcialmente eficaces como agonistas. ANTAGONISTAS NEGATIVOS O AGONISTAS INVERSOS: estabilizan al receptor y lo protegen de cambios conformacionales productivos independientes del agonista. COMPETITIVO: Cuando concentraciones crecientes de un antagonista inhiben progresivamente las respuestas a concentraciones inalteradas de un agonista. NO COMPETITIVO: Cuando concentraciones incluso altas de un agonista no pueden superar por completo el antagonismo.

  30. Canales Iónicos El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la permeabilidad de la membrana y la conducción de iones a través de la membrana plasmática alterando su potencial de membrana eléctrico facilitando su despolarización.

  31. Actividad Enzimatica:Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la fosforilación de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de la proteína, activando o inactivándola.1-Neostigmina- acetilcolinesteraza.2-Aspirina- ciclooxigenasa.3-Sustrato falso4-Metildopa- metilnoradrenalina.

  32. Moléculas trasportadora

  33. Primeros y Segundos Mensajeros Los ligándoos y fármacos endogenos , que actúan sobre sitios de acción. Ej.: calcio, GMPc, AMPc, etc.

  34. ANALISIS COMPARATIVO DE LA UNION DE LOS RADIOLIGANDOS MUSCARINICOS 3H-NMS Y 3H-QNB. Autor: ESPINOSA PEREZ JOSE. Año: 1988. Universidad: MALAGA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE MALAGA. . Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS DOS RADIOLIGANDOS MUSCARINICOS MAS UTILIZADOS POR LOS DIFERENTES GRUPOS DE INVESTIGACION. SALVO EN EL TIEMPO DE INCUBACION, QUE POR RAZONES OBVIAS HA DE SER DIFERENTE PARA AMBAS SUBSTANCIAS, SE HAN SOMETIDO AMBOS RADIOLIGANDOS A CONDICIONES EXPERIMENTALES IDENTICASLOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL 3H-QNB POSEE UNA CINETICA MAS LENTA QUE EL 3H-NMS, TANTO EN EL PROCESO DE ASOCIACION AL RECEPTOR, COMO SOBRE TODO EN EL PROCESO DE DISOCIACION. NINGUNA DE LAS DOS SUBSTANCIAS SE APARTA DE LA LEY DE ACCION DE MASAS EN NINGUNO DE LOS TRES TEJIDOS ESTUDIADOS, SIN EMBARGO EL 3H-QNB MUESTRA EN CORTEZA FRONTAL Y EN MUSCULO LISO UNA DENSIDAD DE RECEPTORES MAYOR QUE EL 3H-NBS.

  35. · FARMACOCINETICA DEL IMIDAZOL 2-HIDROXIBENZOATO EN VOLUNTARIOS SANOS . Autor: GONZALEZ LOPEZ FRANCISCO. Año: 1987. Universidad: SALAMANCA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACIA Y TECNOLOGIA FARMACEUTICA FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA. TRANSFORMACION EN ACIDO SALICILURICO), EL VOLUMEN DEL COMPARTIMENTO CENTRAL DEL ACIDO SALICILICO Y LA CONSTANTE DE ELIMINACION DEL ACIDO SALICILURICO. DE IGUAL FORMA HA PODIDO ESTABLECERSE QUE EL CAMBIO DE FORMA FARMACEUTICA Y/O VIA DE ADMINISTRACION NO PARECE AFECTAR A LA DISTRIBUCION DEL IMIDAZOL, YA QUE NO FUE POSIBLE DETECTAR DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN NINGUN CASO, PARA LOS PARAMETROS AFECTADOS. A PARTIR DE LOS RESULTADOS DEL AREA BAJO LA CURVA DE NIVELES PLASMATICOS-TIEMPO DEL ACIDO SALICILICO, ES POSIBLE PREVER QUE LA FRACCION DISPONIBLE PARA SER ABSORBIDA ES SIMILAR EN LAS TRES FORMAS FARMACEUTICAS ESTUDIADAS Y PRESUMIBLEMENTE CERCANA A LA UNIDAD.

  36. · MODIFICACIONES DE LA FIJACION A LAS PROTEINAS SERICAS DEL MIDAZOLAM EN SITUACIONES TERAPEUTICAS Y FISIOPATOLOGICAS. Autor: SUAREZ GONZALEZ M. ELENA. Año: 1987. Universidad: SALAMANCA. Centro de lectura: FARMACIA . Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO.. RESULTADOS INDICARON UN INCREMENTO DEL PORCENTAJE LIBRE EN SUERO Y EN LOS NIVELES CEREBRALES DE MIDAZOLAM EN EL GRUPO PRETRATADO CON VALPROATO SODICO RESPECTO AL GRUPO CONTROL. SE DEMOSTRO UNA CORRELACION ENTRE EL PORCENTAJE LIBRE DE MIDAZOLAM EN CADA UNO DE LOS ANIMALES Y SU ACCESO AL SNC. SE VIO TAMBIEN QUE LA FIJACION SERICA DE MIDAZOLAM SE ENCONTRABA SIGNIFICATIVAMENTE DISMINUIDA ASI COMO SU VALOR DE EN SUERO DE PACIENTES UREMICOS. DE NUEVO AL NO PODER DETERMINAR LA TRASCENDENCIA DE ESTOS CAMBIOS EN LA FIJACION PROTEICA DEL MIDAZOLAM EN SU ACCESO AL SNC, SE REALIZO ESTE ESTUDIO EN DOS GRUPOS DE CONEJOS: GRUPO CONTROL Y GRUPO CON INSUFICIENCIA RENAL EXPERIMENTAL. TRAS LA ADMINISTRACION DE MIDAZOLAM Y POSTERIOR SACRIFICIO SE DEMOSTRO UN INCREMENTO DEL PORCENTAJE LIBRE EN SUERO Y DE LOS NIVELES CEREBRALES DEL MIDAZOLAM EN EL GRUPO CON INSUFICIENCIA RENAL EXPERIMENTAL RESPECTO AL GRUPO CONTROL. SE DEMOSTRO TAMBIEN UNA CORRELACION ENTRE EL PORCENTAJE LIBRE DE MIDAZOLAM EN CADA UNO DE LOS ANIMALES Y SU ACCESO AL SNC. ESTOS RESULTADOS SUGIRIERON PRECAUCION EN LA UTILIZACION DEL MIDAZOLAM EN LA INDUCCION DE ANESTESIA EN PACIENTES EPILEPTICOS Y PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL.

  37. Cambios en la farmacodinamia de la Recuperación del Vecuronio por Sevoflurano y Desflurano • Los grupos fueron comparables al no presentar diferencia en sus variables antropométricas y latencia hasta un BNM= 90%. La duración clínica fue de 34,3 ±9,3) minutos con sevoflurano, 34,03 (±9,45) minutos con desflurano, y 25,73 (±3,5) minutos en el grupo control- p<0,001. El índice de recuperación (IR)fue de 16,5 (±10,5) minutos con sevoflurano, 16,2 (±9,39) minutos con desflurano, y 8,2 (±1,9) minutos en el grupo control- p<0,001. La magnitud del Tren de Cuatro (T4%) a un BNM= 50%, fue igual en los tres grupos (10-11%). La regresión entre la raíz cuadrada del conteo postetánico (PTC) y el tiempo hasta la recuperación de la primer respuesta mostró mayor elevación con ambos inhalatorios que en el grupo control (sevoflurano: 20,5; desflurano: 22,39; control: 13,8 respectivamente), pero sin perder el paralelismo entre los grupos. Conclusiones: el sevoflurano y el desflurano no muestran diferencias entre sí respecto a las modificaciones del perfil de recuperación del bloqueo neuromuscular por vecuronio. El IR resultó proporcionalmente más prolongado por efecto del sevoflurano y desflurano que la duración clínica Anestesia Analgesia Reanimación versão impressa ISSN 0255-8122 Anest Analg Reanim v.15 n.2 Montevideo Dez. 1999

  38. Muchas Gracias