感染性腹泻

感染性腹泻 河北医大三院中西医肝病科孔丽

感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。感染性腹泻是由多种病原微生物及其产物或寄生虫等引起的以腹泻为主要表现的一组肠道传染病。病程可急性发病，也可慢性迁延，一般病史在2周之内为急性腹泻，2周至2个月为迁延性腹泻，病史超过2个月为慢性腹泻。

感染性腹泻是全球最常见病症之一，每年全世界估计320万小于5岁的儿童死于腹泻，占同龄儿童死因的24.8%。在发展中国家，每年每儿童平均患病 l～12次；发达国家每年每儿童患病1～ 5次。由此可见感染性腹泻仍是当前一类重要的疾病。下面仅就霍乱，志贺菌感染，细菌性食物中毒，致腹泻性大肠杆菌肠炎，难辨梭状芽孢杆菌结肠炎,弯曲菌肠炎及病毒性腹泻，寄生虫性腹泻等进行阐述。

细菌性腹泻

一霍乱 霍乱是由产生霍乱毒素(CT)的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属甲类传染病。临床特点：剧烈的腹泻（便量大，可呈米泔水样）、呕吐、脱水、电解质紊乱、酸中毒等。

目前有致病性的霍乱弧菌有O1群霍乱弧菌（古典生物型、埃尔托生物型）和非O1群霍乱弧菌中的O139血清型霍乱弧菌。目前有致病性的霍乱弧菌有O1群霍乱弧菌（古典生物型、埃尔托生物型）和非O1群霍乱弧菌中的O139血清型霍乱弧菌。霍乱毒素（霍乱肠毒素）是致病的主要原因。 O1群和O139群霍乱弧菌均能产生霍乱毒素，有报道O139群产生毒素量较大。

O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分，故也被WHO定为霍乱。由于人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力，有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，有人预言，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此，对O139群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。O139群霍乱弧菌是1992年在印度、孟加拉、泰国等地出现的大批霍乱样腹泻的病人吐泻物中分离到的一种新型的霍乱弧菌。由此菌株引起的疾病在临床和流行病学上与O1群霍乱弧菌无法区分，故也被WHO定为霍乱。由于人群对O139群霍乱弧菌缺乏免疫力，有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国，有人预言，这些流行可能标志着第八次霍乱大流行的开始。因此，对O139群霍乱弧菌的防治是我们面临的新课题。

（一）霍乱的临床表现：分三期 1 泻吐期：急性起病。剧烈腹泻（特点为水样便，典型为米泔水样便，每次便量大，无明显不适和腹痛），每日十余次或数十次。少数伴有呕吐（特点为无明显恶心，呕吐物为水样，喷射性，性状与大便性状相同），一般无发热。一般持续数小时至2～3天。

2 脱水期： 持续和大量泻吐，导致水和电解质严重丢失，引起脱水、电解质紊乱、酸中毒症状。表现：口渴、皮肤弹性差、手指皱缩、眼窝下陷、舟状腹、哭无泪等。血压下降，脉细弱、心音低钝、尿少甚至无尿神经精神症状，如烦躁不安、神志淡漠等酸中毒表现，如呼吸深长、神志不清等电解质紊乱，如低血钾表现等此期持续数小时至2～3天。

3 反应恢复期： 泻吐逐渐减轻而停止，脱水表现好转，尿量增加，多数症状消失。部分患者出现发热反应，体温38～39℃，持续1～3天，自行消退。此期持续2～4天。霍乱总病程不长，一般3～7天。

实验室检查： （一）血液检查：血液浓缩表现。（二）尿常规检查：可见蛋白、白细胞、红细胞、管型等。（三）粪常规检查：为水样便，无炎症细胞成分。（四）粪便细菌学检查： 1 粪便悬滴检查及制动试验：在暗视野显微镜下发现有小亮点划过视野，为动力阳性，表明标本中有弧菌（不一定为霍乱弧菌），如再滴加诊断血清，在上述镜中，看不到小亮点划过，为制动试验阳性，提示有霍乱弧菌。

2 粪便直接涂片镜检：可见排列成鱼群状的革兰染色阴性的弧菌。 3 霍乱弧菌培养：将粪标本接种于碱性蛋白胨水，6-8小时后，取表面菌膜，接种在庆大琼脂或TCBS琼脂上。将可疑菌落直接与诊断血清作玻片凝集试验，阳性可确诊。（五）血清学诊断：患霍乱后，血清中可出现抗菌抗体和抗毒抗体。抗菌抗体与第5病日出现，第10-15天达高峰，可用于霍乱诊断。抗毒抗体出现晚，1个月达高峰，用于流行病学调查。

诊断： 根据流行病学资料、临床表现、实验室检查确定诊断。确诊依据：下列3项中有一项阳性，可确定诊断。 ①有泻吐症状，粪培养有霍乱弧菌生长。 ②霍乱流行期间，有典型症状，便培养阴性，但血清抗体测定效价有4倍以上增长。 ③在疫源搜索中，粪便培养出霍乱弧菌，在检前或检后各5天内有腹泻症状及明显的霍乱接触史，可诊断为轻型霍乱。

治疗： 原则：综合措施休息、饮食、对症治疗、合适的抗生素应用及补液。液体及电解质的及时并足量补充是治疗的关键。（一）对症治疗：严格消化道隔离至症状消失6日以后，大便培养连续2次阴性。慢性带菌者，大便培养每日一次，连续7次阴性；胆汁培养每周一次，连续2次阴性可解除隔离。

（二）补液治疗： 输液总量应包括：入院前累计损失量+入院后继续损失量+每天的生理需要量。静脉补液用于重度脱水病人及不能口服的轻、中度脱水病人；轻、中型病人可口服补液。（三）抗菌治疗（辅助治疗）作用：减少排菌量，缩短排菌期，减少腹泻量。药物：多西环素（强力霉素），四环素，环丙沙星，呋喃唑酮（痢特灵）。上述药物可选择一种，疗程3天。

二细菌性痢疾 细菌性痢疾是由志贺菌引起的常见的肠道传染病。主要临床特征：全身感染中毒症状（发热等）及肠道的痢疾三联征：便次多量少的粘液血或脓血便、痉挛性腹痛、里急后重。

病变部位：主要为乙状结肠和 直肠。基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。严重者可发生感染中毒性休克和中毒性脑病。

病原学（Etiology） 病原体(pathogen):痢疾杆菌(Bacillus dysentery）或称为志贺菌（shigella），属肠杆菌科志贺菌属，G-杆菌，无鞭毛、无芽孢、无荚膜。

按菌体抗原不同，分为（A、B、C、D）4群及47个血清型。按菌体抗原不同，分为（A、B、C、D）4群及47个血清型。菌群群型致病特点痢疾志贺菌 A群 12个产外毒素能力临床症状最重福氏志贺菌 B群 16个排菌时间长，易致慢性鲍氏志贺菌 C群 18个宋内志贺菌 D群 1个外界抵抗力最强临床症状较轻

临床表现： 潜伏期：1-2天（数小时-7天）急性菌痢：普通型轻型中毒型（休克型、脑型、混合型）慢性菌痢：慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型临床分型

急性菌痢临床表现: 1．普通型：起病急，高热寒战，腹痛腹泻和里急后重，大便每日10多次或更多，量少，开始为稀便，迅速转为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进，多于1周左右病情恢复。 2．轻型：全身中毒症状和肠道症状均轻，腹泻数次，稀便，黏液，无脓血，腹痛轻，无里急后重，3-7天痊愈。

3.中毒型：多见于2-7岁健壮儿童，起病急骤，病情凶险，高热伴严重全身毒血症状， 体温高达400C以上，迅速发生循环和呼吸衰竭。大多数患者起病时无腹泻症状，但是冷盐水灌肠可发现黏液便，镜检可发现红、白细胞以及巨噬细胞。

1.休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染中毒性休克，重要脏器灌注不足。面色苍白，皮肤花斑，四肢阙冷，血压下降，脉搏细弱。1.休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染中毒性休克，重要脏器灌注不足。面色苍白，皮肤花斑，四肢阙冷，血压下降，脉搏细弱。 2.脑型（呼吸衰竭型）：以严重神经精神症状为主。表现脑缺血、缺氧、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等。 3.混合型：具有以上两型表现，病情最凶险，病死率高。

慢性菌痢临床表现 1.慢性迁延型：主要表现为反复出现的腹痛、腹泻，黏液脓血便，常伴有乏力、营养不良及贫血，亦可腹泻便秘交替出现。 2.急性发作型：有慢性菌痢史，多因劳累、受凉、进食生冷等诱因引起急性发作。 3.慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养有痢疾杆菌。

急性菌痢治疗： 1 一般治疗：消化道隔离至症状消失，便培养2次阴性. 2 病原治疗：敏感抗生素，如喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等）、磺胺类、氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）等，疗程5-7天。 3对症治疗：补液，退热，解痉等.

中毒型菌痢治疗： 1．一般治疗：同急性菌痢。 2．病原治疗：常选静脉滴注喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星0.2g，2次/日）或三代头孢菌素（头孢曲松1-2g/天，1/日；头孢他啶、头孢噻肟2-4g/天，2-4次/日；头孢哌酮2-4g/天，2次/日。）。 3．对症治疗：（1）降温镇静：冷盐水灌肠等。（2）休克型：抗休克治疗。3）脑型：脱水降颅内压，防治呼吸衰竭

慢性菌痢治疗： 1．全身治疗：生活规律，注意饮食，治疗慢性肠道疾病。 2．病原治疗：根据培养结果选用敏感抗生素，联合用药，局部应用，长疗程。 3．对症治疗：纠正肠道功能紊乱，菌群失调等。

三细菌性食物中毒 细菌性食物中毒是由致病机制不同的多种细菌引起的胃肠道感染及中毒。临床上以呕吐及腹泻为主要表现，特点为发病急、潜伏期短、病程短、恢复快。临床上有胃肠型和神经型两种，以胃肠型多见。下面仅阐述胃肠型细菌性食物中毒。

病原学： 食物中毒的病原菌众多，按致病机制不同分成三类： 1 细菌污染食品并繁殖后，产生大量毒素致机体中毒而致病。此类细菌有金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌。 2 细菌经污染的食品进入人体，细菌在体内繁殖并产生毒素而致病。此类细菌有蜡样芽孢杆菌（腹泻型）、副溶血弧菌、产气夹膜梭状芽孢杆菌、肠产毒性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、霍乱弧菌、气单胞菌等。 3 污染食品的细菌食品进入人体，细菌在体内繁殖并侵袭机体而致病。此类细菌有沙门菌、弯曲菌、志贺菌、侵袭性大肠杆菌、耶尔森菌等。

食物中毒的流行特征： 1 流行突然发生，病例集中，潜伏期短。 2 能找到共同的可疑食品，患病者全部进食了可疑食物，未食者不患病，停止可疑食物的食用，流行迅速停止。 3 常呈集体发病。 4 多发生于气温高，细菌繁殖的季节。

临床表现 潜伏期：各种食物中毒的潜伏期均较短，其中以直接中毒者（如金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌）最短，平均1-3小时；侵袭性细菌性食物中毒（如沙门菌、弯曲菌、志贺菌）潜伏期较长，为24-72小时；感染后产生肠毒素致病的食物中毒潜伏期介于两者之间。食物中毒的临床症状大致相似，主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，及发热等全身症状。

急性起病，感上腹不适，持续性和阵发性痉挛性腹痛。恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。腹泻，大便每日数次至十余次，大便性状因细菌而异，多为稀便、水样便，也可为黏液血便、脓血便等。急性起病，感上腹不适，持续性和阵发性痉挛性腹痛。恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。腹泻，大便每日数次至十余次，大便性状因细菌而异，多为稀便、水样便，也可为黏液血便、脓血便等。感染性食物中毒可有发热、全身不适等全身感染中毒症状，体温39-40℃。严重腹泻、呕吐时可有脱水表现，甚至酸中毒、休克等。

治疗对症治疗：卧床休息，腹痛者可应用解痉药，高热者可用小量退热剂。。补液治疗：有液体丢失者均应给予口服补液或静脉补液治疗。病原治疗：肠毒素引起者可不用抗生素，侵袭性细菌引起的食物中毒，可给予抗生素治疗，常选用氟喹诺酮类药物、三代头孢菌素及氨基糖甙类抗生素。

四致腹泻性大肠杆菌肠炎 致腹泻性大肠杆菌肠炎是由能使对人体发生腹泻的大肠杆菌引起的一组疾病。根据发病原理、临床特征、流行特点和菌体O抗原血清型的不同，致腹泻性大肠杆菌分为5类：致病性大肠杆菌( EPEC)、产肠毒素性大肠杆菌( ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌( EHEC)和粘附性大肠杆菌( EAEC)。

1 致病性大肠杆菌肠炎 致病性大肠杆菌肠炎是由致病性大肠杆菌( EPEC)所致，为大肠杆菌性腹泻中最常见者，是引起婴幼儿腹泻的主要疾病。主要血清型是O111，占50%，其他尚有O114、O128、O55、O20、O119、O86、O125、O127等。主要通过污染食物和水而传播，偶也可经呼吸道被感染。5 ～ 6月发病高峰。2岁以下儿童多见，有时也可侵犯成人(局部流行)。致病过程是菌体直接粘附肠上皮，而导致损伤、坏死、溃疡，出现腹泻。也可分泌非洲绿猴细胞毒素出现分泌性腹泻。

临床表现：起病可急可缓，常因饮食不调引起。大便黄色蛋花样，量多。继而发热、呕吐、厌食、腹胀，肠麻痹。成人起病急，有腹痛、腹泻、里急后重等痢疾样表现。婴幼儿可发生水盐代谢紊乱、酸中毒、心肝肾功能衰竭和败血症等，预后凶险。临床表现：起病可急可缓，常因饮食不调引起。大便黄色蛋花样，量多。继而发热、呕吐、厌食、腹胀，肠麻痹。成人起病急，有腹痛、腹泻、里急后重等痢疾样表现。婴幼儿可发生水盐代谢紊乱、酸中毒、心肝肾功能衰竭和败血症等，预后凶险。治疗：以支持疗法和液体疗法为主，重者可投以喹诺酮类药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。

2 产肠毒素性大肠杆菌肠炎 产肠毒素性大肠杆菌肠炎是由产肠毒素性大肠杆菌( ETEC)引起的腹泻，为发展中国家婴儿腹泻的重要原因，也是"旅游者腹泻"的主要病因之一。主要血清型有O6、O8、O15、O25、O27、O42、O63、O87、O148、O159等。 ETEC通过产生耐热和不耐热两种肠毒素，主要引起小肠分泌而无组织损伤（分泌性腹泻）。我国 1982年首次发现本病。

潜伏期非常短，数小时至1天。 临床表现：有腹痛、恶心、寒颤、头疼、肌痛，很少发热。病重者可呈霍乱样脱水，酸中毒直至病亡。成人发病较小儿严重，且持续时间长。治疗以支持疗法和液体疗法为主，重者可投以喹诺酮类药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。

3 侵袭型大肠杆菌肠炎 侵袭型大肠杆菌肠炎是由侵袭性大肠杆菌(EIEC)引起。EIEC是1967年日本报告从“痢疾”样病人大便中分离出来的，有类似志贺菌的生化特征。常见血清型有O28、O29、O32、O112、O124、O136、O143、O144、O152、O164、O167等。其中 O124曾多次引起暴发流行。 EIEC致病力强，成人儿童均可发病。

临床表现：有发热、腹痛、腹泻、里急后重和脓血便，不易与菌痢区别。需作侵袭性大肠杆菌血清凝集试验鉴别。临床表现：有发热、腹痛、腹泻、里急后重和脓血便，不易与菌痢区别。需作侵袭性大肠杆菌血清凝集试验鉴别。治疗：敏感抗生素，如喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等）、磺胺类、氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）等，疗程5-7天。

4 出血性大肠杆菌肠炎 出血性大肠杆菌肠炎是由 EHEC引起的。只有一个血清型O157：H7，于 1982年在美国发现，至今已有14次爆发流行，主要通过烤肉、未消毒牛奶引起。1996年夏日本各地流行，也因小学生餐饮消毒不彻底引起。我国尚未发现此病。EHEC可产生大肠杆菌类志贺菌样毒素，引起肠系膜、升结肠、盲肠、阑尾充血、变性、坏死、溃疡、出血等。

流行病学： EHEC可引起流行性及散发性出血性肠炎，主要发生在儿童。 EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。 EHEC产生的志贺样毒素可引起肠壁血管的损伤，引起出血。

临床表现：起病急，常不发热或有低热，伴痉挛性腹痛、腹泻，粪便初为水样便，继之血便、脓血便。病程7-10天，有时可延长至12天。数人有上呼吸道症状。5～ l0%病例(尤为儿童)出现急性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭。病死率达3 ～ 5% 。治疗：以支持疗法和液体疗法为主，重者可投以喹诺酮类药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。

5 粘附性大肠杆菌肠炎 粘附性大肠杆菌肠炎的致病菌原命名为EAEC( 1985年)，1988年以后，根据与Hep-2细胞的粘附模式定名为EAggEC。是婴幼儿持续性腹泻和"旅游者腹泻"的重要病因之一。其血清型包括范围较广，部分与EPEC重叠，目前正在研究之中，尚无定论。治疗同EPEC肠炎。

五难辨梭状芽孢杆菌结肠炎 难辨梭状芽孢杆菌结肠炎( clostridium diffcile colitis)，也称抗生素相关性腹泻。现在此病日益常见，已成为一个世界性公共卫生问题。此病轻重相差悬殊，轻者呈无症状的难辨梭状芽孢杆菌携带状态，重者可以是伪膜性结肠炎，甚至并发中毒性巨结肠及结肠穿孔，可危及生命。

病原体为难辨梭状芽孢杆菌，是革兰染色阳性的专性厌氧菌，可产生二种毒素，毒素A和毒素B，腹泻是这二种毒素共同作用的结果。病原体为难辨梭状芽孢杆菌，是革兰染色阳性的专性厌氧菌，可产生二种毒素，毒素A和毒素B，腹泻是这二种毒素共同作用的结果。患者与带菌者排泄物、泥土、动物都可发现此菌。美国一项调查发现污染病房地毯80%可检出此菌，通过接触传播。疾病主要在长期应用抗生素、慢性消耗疾病患者中发病，女性多于男性。

临床表现：轻重相差悬殊，轻者腹泻每天3～4次，黄绿色粘液便，停用抗生素自行缓解。重者腹泻严重，每天20～30次，大便量4000～5000ml,24～48小时内转为血便。部分病人腹泻持续2～3各月。可有腹部压痛、反跳痛，出现水电平衡紊乱、酸中毒、休克、DIC、肠出血与穿孔、中毒性巨结肠症等。临床表现：轻重相差悬殊，轻者腹泻每天3～4次，黄绿色粘液便，停用抗生素自行缓解。重者腹泻严重，每天20～30次，大便量4000～5000ml,24～48小时内转为血便。部分病人腹泻持续2～3各月。可有腹部压痛、反跳痛，出现水电平衡紊乱、酸中毒、休克、DIC、肠出血与穿孔、中毒性巨结肠症等。凡六周内接受过抗生素治疗的患者出现腹泻，而不能用其他原因解释者应考虑本病。停药后或服用万古霉素好转，支持本病诊断。腹部平片结肠肝、脾曲见指印证，结肠镜发现直肠、结肠粘膜水肿，脆性增加，边缘隆起斑块状伪膜，可初步诊断。确诊需细菌培养和毒素测定。应注意结肠镜和钡剂灌肠有一定危险，当慎重。

治疗：立即停用抗生素，轻症患者停用抗生素后，多数可自行恢复。重症患者停用抗生素，加用抗厌氧菌的抗生素，万古霉素为首选药物，亦可用杆菌肽和甲硝唑。也可考虑用正常人粪便滤液灌肠，扶植肠道正常菌群。微生态制剂如整肠生、培菲康等也应使用。治疗：立即停用抗生素，轻症患者停用抗生素后，多数可自行恢复。重症患者停用抗生素，加用抗厌氧菌的抗生素，万古霉素为首选药物，亦可用杆菌肽和甲硝唑。也可考虑用正常人粪便滤液灌肠，扶植肠道正常菌群。微生态制剂如整肠生、培菲康等也应使用。

六空肠弯曲菌肠炎 空肠弯曲菌肠炎( campylobacter enterisis)是空肠/结肠弯曲菌感染而引起，自1978年以来各地多有报道。发病率仅次于菌痢和沙门氏菌感染。临床表现：有急起发热，腹痛腹泻，初为水样便，继以粘液脓血便，可有里急后重，恶心呕吐。诊断依细菌学检查确定，相差显微镜或暗视野显微镜可快速、直接检查，其动力（螺旋状运动）和形态很有特征性。确诊依赖粪便培养。

本病除病人和带菌者外，家禽家畜均可能成为传染源，尤其是玩赏动物如小鸡、狗和猫等。经过污染的食物、水和其他物品接触而传播。本病除病人和带菌者外，家禽家畜均可能成为传染源，尤其是玩赏动物如小鸡、狗和猫等。经过污染的食物、水和其他物品接触而传播。患者大多自愈，但排菌数月，最长可达1年。抗生素治疗能迅速控制腹泻，终止排菌。可选用喹诺酮类抗菌药物，或庆大霉素、氨苄青霉素等。

感染性腹泻

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