Algunas alteraciones electrolíticas.

1. Algunas alteraciones electrolíticas. Calcio. Fósforo. Magnesio.

2. Trastornos electrolitos. Hipocalcemia.

3. Generalidades del metabolismo del calcio.

4. Metabolismo del calcio.

5. Metabolismo del calcio.

7. Hipocalcemia. • Causas más frecuentes: 1.- IRC 2.- Deficiencia de vitamina D. 3.- Hiperfosfatemia. 4.- Hipoalbuminemia (artefacto). 5.- Hipomagnesemia. 6.- Hipoparatiroidismo. 7.- Seudohipoparatiroidismo.

8. Manifestaciones clínicas de Hipocalcemia. • Manifestaciones neuromusculares: 1.- Tetania. 2.- Espasmo muscular. 3.- Calambres. 4.- Espasmo carpopedal. 5.- Irritabilidad. 6.- Convulsiones. • Manifestaciones cardiovasculares: 1.- Arritmias. 2.- Hipotensión. 3.- ICC.

9. Causas de hipocalcemia relacionadas con vitamina D. • Deficiencia relacionada con exposición inadecuada a los rayos ultravioleta, ingestión inadecuada y malabsorción. • Anormalidades en el metabolismo, (hepatopatías crónicas e IRC). • Resistencia a los efectos de la vitamina, ej; raquitismo dependiente de vitamina D tipo I, (por déficit de 1-hidroxilasa renal) y tipo II, (defectos moleculares del receptor de vitamina D). • Uso de anticonvulsivantes se relaciona con  de 25-hidroxivitamina D por un mecanismo indeterminado.

10. ¿Cómo se produce hipocalcemia por hiperfosfatemia?. • Hiperfosfatemia   producto Ca/P  Precipitación espontánea de fosfato de calcio en tejidos blandos. • Causas: 1.- Administración excesiva de fosfato por vía enteral o parenteral. 2.- Liberación masiva de fosfato intracelular (lisis tumoral o rabdomiólisis). 3.- IRC.

11. Factores que contribuyen a hipocalcemia en IRC. • Hiperfosfatemia. •  1,25-dihidroxivitamina D3. • Resistencia del esqueleto al efecto calcémico de la hormona paratiroidea.

12. ¿Cómo la hipoalbuminemia produce hipocalcemia?.  de albúmina sérica   de calcio sérico total, la parte ionizada (importante desde el punto de vista fisiológico permanece normal). • Una  de albúmina sérica de 1 g/dl se relaciona con  de la concentración sérica total de Ca  0.8 mg/dl.

13. ¿Cómo la hipomagnesemia produce hipocalcemia?. • Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional, por secreción alterada de PTH y resistencia al efecto de ésta sobre órganos terminales.

14. Algunas causas de hipotiroidismo. • Idiopático. • Falta de paratiroides. • Disembriogénesis branquial (Síndrome de DiGeorge). • Trastorno autoinmunitario poliglandular. • Adquirido (cirugía, radiación o infiltración).

15. ¿ Qué es seudohipoparatiroidismo? • Los tejidos blancos no tienen capacidad de respuesta a la PTH. • La hipocalcemia crónica conduce a hiperplasia de las paratiroides y  de PTH.

16. Relación de hipocalcemia con enfermedad maligna. • Metástasis osteoblásticas (próstata o mama). • Regularmente la FAS está elevada. • Evidentes en radiografía simple.

17. Pruebas de laboratorio útiles en valoración de hipocalcemia. • Ca sérico. • Mg sérico. • Medición de PTH intacta. • Fósforo sérico.

18. Tratamiento de la hipocalcemia sintomática aguda. • Calcio IV: 10 a 20 ml de gluconato de calcio (90 mg de Ca++ por ampolleta de 10 ml), administrado a no más 2ml/minuto, debe repetirse según se requiera.

19. Trastorno electrolitico Hipercalcemia.

20. Causas más frecuentes de hipercalcemia. • Hiperparatiroidismo. • Enfermedad maligna. • Enfermedades granulomatosas (ej: sarcoidosis, TB). • Tirotoxicosis. • Inmovilización. • Intoxicación por vitamina D.

21. Manifestaciones clínicas de hipercalcemia. • Letargia. • Confusión. • Irritabilidad. • Estupor. • Coma. • Anorexia. • Vómitos. • Estreñimiento. • Poliuria. • Hipertensión.

22. Mecanismos que producen hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario. • Causa más frecuente de hiperparatiroidismo. • La PTH estimula resorción osteoclástica de hueso. • Disminuye excreción renal de Ca++. • Aumenta síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D3 lo que  absorción de calcio desde el intestino.

23. Hipercalcemia/enfermedad maligna. • Es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia. • Secreción de péptido relacionado con la PTH por neoplasias, (PTH-rP que minimiza los efectos de la PTH al unirse al mismo receptor, como ej; CA de células escamosas de pulmón, cabeza o cuello).

24. Hipercalcemia/enfermedad maligna. Continuación. • Otras neoplasias secretan citocinas que producen resorción de hueso (linfotoxina, interleuquina-1 e interleuquina-6 en algunos pacientes con MM. • Secreción de 1,25-dihidroxivitamina D (ciertos linfomas). • Hipercalcemia osteolítica local por resorción por células cancerosas de hueso directa o por secreción de factores activadores de osteoclastos como prostaglandinas.

25. Mecanismos de hipercalcemia en trastornos granulomatosos. • Incremento de la producción de 1,25-hidroxivitamina D por los macrófagos.

26. Mecanismos de hipercalcemia en tirotoxicosis. • Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina estimulan la resorción ósea osteoclástica.

27. Hipercalcemia e inmovilización. • Ocurre en individuos con tasas altas de recambio óseo ( adolescente, Enfermedad de Paget). • La hipercalcemia va precedida de hipercalciuria.

28. Medicamentos relacionados con hipercalciuria. • Intoxicación por vitamina D. • Intoxicación por vitamina A (mediada por resorción ósea mediada a su vez por osteoclastos). • Ingestión excesiva de compuestos que contienen calcio. • Diuréticos tipo tiazidas pueden causar hipercalcemia leve y transitoria, aumento de la resorción renal de calcio.

29. Síndrome de leche y alcalinos. • Hipercalcemia. • Hiperfosfatemia. • Alcalosis metabólica. • IRC.

30. Pruebas de laboratorio para valorar hipercalcemia. • Si función renal normal, un  de PTH intacta diagnostica hiperparatiroidismo primario en > 90% de los enfermos. • El fósforo sérico  en hipercalcemia mediada por PTH o por PTH-rP y alto en la hipercalcemia mediada por 1,25dihidroxivitamina D.

31. Pruebas de laboratorio para valorar hipercalcemia. Cont. • PTH-rP  son útiles para diagnosticar enfermedad maligna. • Cifras  de 1,25-dihidroxivitamina D en ciertos linfomas y granulomatosis o intoxicación por vitamina D.

32. Tratamiento de la hipercalcemia. • En pacientes sintomáticos: 1.- Medidas generales que facilitan la excreción como solución salina IV, seguida por furosemida. 2.- Si IRC incapaces de excretar la carga de sodio, pueden requerir hemodiálisis con baño bajo en contenido de calcio.

33. Tratamiento de la hipercalcemia. Continuación. 3.- Si enfermedad granulomatosa: los glucocorticoides son la piedra angular. 4.- Tratamiento en hipercalcemia por enfermedad maligna: - Inhibición de osteoclastos por calcitonina (efecto transitorio) o bifosfonatos como etidronato o pamidronato).

34. Tratornos electrolíticos. Hipofosfatemia.

35. Generalidades del metabolismo del fosforo.

36. Fósforo. • Relación química entre fósforo y fosfato: 1.- El fósforo circula en el suero como un componente de especies moleculares orgánicas o inorgánicas. H3PO4  (H+) + (H2PO42-)  (H+) + (PO43-) • El equilibrio de esta ecuación está regido por el PH. • Dentro del límite del PH de la sangre las concentraciones de ácido fosfórico no disociado y de fosfato trivalente son en extremo pequeñas.

37. Relación química entre fósforo y fosfato. Continuación. • A PH normal (7.40), la proporción molar entre HPO4 y HPO42- es 1.4. • Cada milimol de fosfato contiene 31 mg de fósforo elemental.

38. Homeostasia normal del fosfato. • Ingesta: 800 a 1200 mg/día (carnes, cereales y productos lácteos. • 80% se absorbe en intestino delgado bajo influencia de la vitamina D. • 40% se excreta por las heces. • Los riñones regulan de manera primaria las cifras de fósforo.

39. Homeostasia normal del fosfato. Continuación. • El 80 a 90% del fosfato inorgánico filtrado se resorbe en los túbulos renales influenciado por hormonas: PTH y 1,25-dihidroxivitamina D3 la disminuyen y hormona del crecimiento y tiroxina la aumentan. • La  de fosfatos dentro de los compartimentos corporales también está influenciada por el EAB. • Cifras séricas de fósforo no reflejan reservas corporales totales.

41. Hipofosfatemia.

42. Causas de hipofosfatemia, disminución de fosfato o ambas. •  de la absorción intestinal: 1.- Ingestión inadecuada prolongada. 2.- Déficit de vitamina D. 3.- Malabsorción. 4.- Administración crónica de antiácidos que contienen magnesio o aluminio.

43. Causas de hipofosfatemia,  de fosfato o ambas. Continuación. •  de pérdidas en orina: 1.- Diuréticos. 2.- Hiperparatiroidismo. 3.- Síndrome de Fanconi. 4.- Deficiencia de vitamina D. 5.- Cetoacidosis diabética. 6.- Expansión de volumen: por solución salina IV o aldosteronismo.

44. Causas de hipofosfatemia,  de fosfato o ambas. Continuación. • Redistribución transcelular: 1.- Alcalosis crónica. 2.-  cifras de insulina: - Administración exógena. - Después de carga de glucosa. - Hiperalimentación. - Luego de reanudación de alimentación tras inanición prolongada.

45. Mecanismos de hipofosfatemia en alcohólicos. • 50% de pacientes hospitalizados con alcoholismo crónico. • Factores que intervienen: 1.- Ingestión inadecuada. 2.- Diarreas. 3.- Vómitos. 4.- Uso de antiácidos. 5.- Reanudación de alimentaciones. • Cetoacidosis descompone fosfatos orgánicos dentro de las células y pérdida urinaria de fosfatos.

46. Grados de gravedad de la hipofosfatemia. • En adultos la concentración sérica normal de fósforo varía de 2.5 a 4.5 mg/dl. • Hipofosfatemia moderada: 1.0 a 2.5 mg/dl, sin signos ni síntomas. • Hipofosfatemia grave: < 1.0 mg/dl, puede relacionarse con alteraciones clínicas graves.

47. Causas de hipofosfatemia grave. • Hiperalimentación. • Síndrome de recuperación nutricional. • Cetoacidosis diabética. • Alcoholismo. • Alcalosis respiratoria crónica. • Quemaduras graves. • Uso excesivo de antiácidos de unión a fosfatos.

48. Consecuencias graves de hipofosfatemia. • Hematológicas: 1.- Hemólisis. 2.- Disfunción de leucocitos (alteraciones de quimiotaxis y fagocitosis). 3.- Disfunción plaquetaria. • Neuromusculares: 1.- Mialgias. 2.- Debilidad muscular. 3.- Rabdomiólisis. 4.- Encefalopatía metabólica.

49. Consecuencias graves de hipofosfatemia.Continuación. • Cardiacas: 1.- Disminución de la contractilidad o insuficiencia cardiaca. • Esqueléticas: 1.- Osteomalacia. 2.- Dolor óseo. 3.- Fracturas patológicas.

50. Tratamiento de la hipofosfatemia. • Sólo deben administrarse preparaciones por vía IV en hipofosfatemia grave y sintomática. • El tratamiento es empírico. • Vía IV a 7mg/kg,  la concentración sérica de fósforo  1mg/dl. • Dosis inicial recomendada de fosfato de sodio o de fosfato de potasio es de 2.5 a 5 mg/kg durante 6h. • Vía oral para hipofosfatemia moderada (pueden causar diarreas). La dosis inicial debe ser de 1 a 2g/d dividido en 3 dosis.