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疟 原 虫 malaria parasite

疟 原 虫 malaria parasite. 分类 : 孢子虫纲，真球虫目，疟原虫科 世界性分布（102个国家） WHO 报告，2000年全球24亿人受疟疾感染的威胁（占世界人口40%），每年200万人死于疟疾。 我国 50年代 300万人 1980 40万人 1990 11.7万 10.56/万 疟疾典型症状：周期性寒战，发热，出汗退热. 宿主 ： 人（中间宿主 ） 蚊（终宿主） 疟原虫种类 ：130多种，人体寄生4种

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疟 原 虫 malaria parasite

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Presentation Transcript

  1. 疟 原 虫malaria parasite 分类:孢子虫纲，真球虫目，疟原虫科 世界性分布（102个国家） WHO报告，2000年全球24亿人受疟疾感染的威胁（占世界人口40%），每年200万人死于疟疾。 我国 50年代 300万人 1980 40万人 1990 11.7万 10.56/万 疟疾典型症状：周期性寒战，发热，出汗退热

  2. 宿主： 人（中间宿主） 蚊（终宿主） 疟原虫种类：130多种，人体寄生4种 间日疟原虫Plasmodium vivax (P.v)多， 16个省市自治区 三日疟原虫Plasmodium malariae(P.m) 少 恶性疟原虫Plasmodium falciparum(P.f) 局部 , 海南 云南 安徽　湖南 卵形疟原虫Plasmodium ovale (P.o)几例

  3. 形 态 morphology • 疟原虫基本构造 1．细胞核　３. 空泡（有时还有） 2．细胞质 4 . 疟色素是特有的 • 瑞氏或吉氏染色 • 细胞核——红色 • 细胞质——蓝色 • 空 泡——不着色 • 疟色素——不着色（本来的颜色)

  4. 形 态 morphology

  5. 形 态 morphology

  6. 环状体 疟原虫形态 大滋养体 未成熟裂殖体 原虫集中在毛细血管 P . v. P . f P . m P . o, 少见 成熟裂殖体 配子体

  7. 生活史 Life cycie 二个宿主：人、♀按蚊 在人体内进行裂体增殖schizogony及配子生殖的开始 在蚊体内完成配子生殖gametogony和孢子增殖sporogony

  8. 裂体增殖、配子生殖的开始 生活史 孢子增殖期 配子增殖

  9. 生活史 Life cycie 在人体内的发育 肝细胞内发育——红细胞外期(红外期) 红细胞内发育——红细胞内期(红内期) 和配子体形成期 在蚊体内的发育 蚊胃腔内配子生殖—— 有性生殖 蚊胃壁进行孢子增殖—— 无性生殖

  10. 肝细胞内发育 蚊注入子孢子 红细胞外期 生活史 子孢子 人体内的发育 红细胞内期 配子体形成期

  11. 生活史 Life cycie 肝细胞破裂 在人体内的发育 肝细胞内发育——红细胞外期 　 30′ ♀按蚊叮咬涎腺内子孢子进入体内 肝细胞  滋养体  裂殖体  裂殖子  入血、 侵入红细胞 部分被吞噬细胞消灭

  12. 生活史Life cycie 1．子孢子侵入肝细胞分子机制 环子孢子蛋白 （CSP Circum sporozoite protein） 2. 四种疟原虫红外期发育时间 P.v 8天 P.f 6天 P.m 11～12天 P.o 9天

  13. 生活史 Life cycie 3. 速发型、迟发型子孢子 （食蟹猴疟原虫与间日疟类似） 速发型子孢子首先完成裂体增殖 迟发型子孢子 有休眠期（最长105天）

  14. 红细胞内发育 蚊注入子孢子 红细胞外期 生活史 环状体 孢子增殖期 子孢子 大滋养体 红细胞内期 配子增殖 裂殖体

  15. 8h 生活史 Life cycie 4８h 在红细胞内发育——红细胞内期 肝细胞破裂，裂殖子侵入红细胞环状体 （小滋体） 大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体（几次 裂体增殖后）  ♀♂配子体 裂殖子散出侵入RBC

  16. 生活史 Life cycie 红内期是引起发作的时期，发作为周期性。周期性的特点与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。临床上表现为周期性的寒战、发热、出汗退热三个连续阶段。 配子体的形成： ♀配子体female gametocyte ♂配子体male gametocyte

  17. 红细胞外期 配子体的形成 孢子增殖期 红细胞内期 配子体

  18. 8h 生活史 Life cycie 40h 4８h 在红细胞内发育——红细胞内期 肝细胞破裂，裂殖子侵入红细胞环状体 （小滋体） 大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体（几次 裂体增殖后）  ♀♂配子体 裂殖子散出侵入RBC

  19. 生活史 Life cycie 1．四种疟原虫红内期发育需时 P.v 48h P.f 36～48h P.m 72h P.o 48h

  20. 生活史 Life cycie ２. 疟原虫对RBC的选择 P.v,P.o. 年幼的RBC P.f. 老的,年幼的RBC P.m. 老的RBC ３. 被寄生RBC的改变 P.v. RBC增大 薛氏点 P.f. RBC不改变 茂氏点 P.m. RBC不改变(缩小) 西门氏点 P.o. 略胀大 薛氏点,较粗大

  21. 蚊注入子孢子 子孢子 红细胞外期 生活史 卵囊 孢子增殖期 动合子 ♀配子 在蚊体内的发育 合子 红细胞内期 ♂配子 蚊摄入配子体 配子体

  22. 受精 生活史 Life cycie 　在蚊体内发育 蚊胃腔内配子生殖  有性生殖 蚊胃壁进行孢子增殖无性生殖 ♂配子体 出丝现象 ♂配子（小） ♀配子体减数分裂♀配子（大）合子 5h 　 胃壁 2-3d 　8-10d 动合子卵囊核分裂子孢子 随血淋巴到蚊唾腺蚊叮咬吸血，子孢子 随唾液进入人体

  23. 蚊胃壁上的卵囊

  24. 生活史 Life cycie 1．影响配子体感染性因素 配子体数量 间日疟 10个/MM3 恶性疟　 42个/MM3 ♀♂配子体的比例 P.f 4：1或5～20：1 　♀ ♂ ♀ ♂ 配子体的成熟程度

  25. 生活史 Life cycie 2．人体疟原虫在蚊体内发育的适宜温　　度及时间 间日疟 25℃ 9～10天 恶性疟 27℃ 10～12天 三日疟 22～24℃ 25～28天 卵形疟 27℃ 16天

  26. 生活史 Life cycie 3．易感蚊种 P.v ① 北纬 33° 中华按蚊 ② 北纬 25° 33° 平原地区 —— 中华按蚊 丘陵地区 —— 嗜人按蚊 P.f 北纬 25°以南 山区 —— 微小按蚊、嗜人按蚊 平原 —— 中华按蚊 海南 —— 大劣按蚊

  27. 感染阶段 经皮肤感染 子孢子 红细胞外期 生活史 卵囊 环状体 孢子增殖期 子孢子 动合子 大配子 寄生在红细胞 大滋养体 小配子 红细胞内期 蚊摄入配子体 诊断阶段 配子体 裂殖体

  28. 感染阶段 （1）肝细胞内发育— 红细胞外期 间日疟原虫生活史 经皮肤感染 孢子增殖 子孢子 ♀蚊 唾液腺 ♀按蚊 肝细胞 子孢子 叮人吸血 30’ 迟发型子孢子 速发型子孢子 卵囊 （胃壁） 休眠体 裂殖体 动合子 裂殖子 裂殖子 （胃壁） ---------------------------------

  29. （2）红细胞内发育— 红细胞内期 寄生部位 复发 发作 配子生殖 环状体 环状体 （红细胞 ） （红细胞） 合子 （胃腔） 大滋养体 大滋养体 裂殖子 裂殖体 ♀♂配子 裂殖体 （胃腔） 裂殖子 裂殖子 滋养体 ♀按蚊叮咬 裂殖子 裂殖体 ♀♂配子体 ♀♂配子体 诊断阶段 （残存在RBC内） 再燃 （3）配子体形成期

  30. 归纳生活史 复杂,需要二个宿主 ：人、 ♀按蚊 感染阶段 ：子孢子 感染途径 ：经皮肤 寄生部位 ：红内期 —— 红细胞， 红外期寄生在肝细胞 红内期是引起疟疾发作时期

  31. 致 病 pathogenensis 1.潜伏期：子孢子入侵到疟疾发作 间日疟 11～25天 长者6～12个月 恶性疟 7～27天 三日疟 18～35天 卵形疟 11～16天 影响潜伏期因素：种、株……

  32. 致 病 pathogenensis 2. 疟疾发作 典型症状： 周期性寒战，发热，出汗退热。 P.v, P.o 隔日发作一次 P.f 36-48h发作一次 P.m 隔二天发作一次

  33. ℃ 40 393837 致 病 pathogenensis 体温图 恶性疟 间日疟 三日疟 发热阈值:引起发作的血中疟原虫数量的最低值，称为发热阈值。

  34. 发作机理 致 病 pathogenensis 红内期裂殖子胀破 RBC，裂殖子和疟原 一并流入血流，被巨噬细胞 虫代谢产物 吞噬 RBC碎片 产生内源性热原质 作用于下丘脑 外源性 体温中枢 热源质 寒战、发热、出汗

  35. 致 病 pathogenensis 发热高低与原虫密度，机体免疫力　有关。 伴随其它症状：面红，惊厥，昏迷 3.再燃recrudescence 机理：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。 再燃与宿主抵抗力、抗原变异有关 四种人疟都可引起再燃

  36. 致 病 pathogenensis 4.复发relapse 定义: 疟疾初发患者红内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。 复发只见于间日疟和卵形 机理：不很清楚 子孢子休眠学说 近期复发（三个月内） 远期复发（三个月以上）

  37. 致 病 pathogenensis 5.贫血及其机制 红内期裂体增殖，破坏RBC 脾功能亢进 红细胞生成障碍：骨髓造血功能↓ Ag-Ab 复合物作用 ①Ag-Ab 复合物附着于RBC上，激活补体—> 引起 RBC溶解 ②Ag-Ab-RBC,激活补体与免疫胶固素结合， 促使RBC被吞噬 ③自身抗体

  38. 致 病 pathogenensis 6.脾肿大 (1)病理 长期未得 初期 反复发作 疟色素 根治 ↓ ↓ ↓ 脾充血  淋巴样MO增生  灰黑色  高度纤维化 包膜增厚 脾300～1000g

  39. 致 病 pathogenensis (2)热带巨脾综合症（TSS Tropical sptenomegdly syndrome） 现称：超反应型疟疾脾肿大 表现：持续脾大，异常高IgM和疟疾 抗体，各类血细胞数↓。

  40. 致 病 pathogenensis 7.凶险型疟疾 脑型、超高热型、厥冷型、 胃肠型 (1)定义（WHO，1985） 血中查见疟原虫(P.f)并排除其它疾病， 符合下列表现之一者； ① 超高原虫血症（P.f无性体 > 5%） ② 持续6h 昏迷或意识障碍 ③重症贫血（Hb <7.1g/d L ） ④黄疸

  41. 致 病 pathogenensis ⑤ 水、电解质或酸碱平衡失调 ⑥肾衰（尿量 < 400ml/天） ⑦ 高热 (2)病变以脑部最为突出

  42. 致 病 pathogenensis (3)脑型疟发病机制 ①机械阻塞学说 ②炎症学说 ③弥漫性血管内凝血学说（DIC） 大多学者支持机械学说 证据 a. b. c.

  43. 致 病 pathogenensis 8.疟性肾病 多见于三日疟 主要表现：全身水肿，腹水，高血压，蛋白尿。

  44. 致 病 pathogenensis 机理：Ag-Ab 沉积肾血管基底膜，激活补体， 产生白细胞趋化因子，中性 C积累， 释放蛋白溶解酶，导致血管及局部坏 死 Ⅲ型变态反应。 9．黑尿病：血红蛋白尿 又称黑水病 主要见于恶性疟，原因不明 表现：高热、衰竭、贫血、腰痛、血红 蛋白尿。

  45. 致 病 pathogenensis 10．先天性疟疾和输血引起的疟疾 三．免疫 先天抵抗力 与种族遗传有关 获得性免疫 定义：机体由于感染疟疾所产生的自动免疫以及被动的注射抗体而获得疟疾的免疫。 1.保护性抗原（主要有） （1）环子孢子蛋白（CSP）

  46. 致 病 pathogenensis （2）主要裂殖子表面抗原前体(PMMSA) （3）裂殖子表面抗原-1 (MSA1) （4）裂殖子表面抗原-2(MSA2) （5）环状体感染红细胞表面抗原(RESA) 2.体液免疫与细胞免疫 3.疫苗 子孢子疫苗 多价亚单位疫苗（分子疫苗） DNA疫苗（核酸疫苗）

  47. 致 病 pathogenensis 带虫免疫 人类及其动物受疟原虫感染后，多能产生一定的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时血液内又维持低水平的原虫血症，这种免疫状态称之为带虫免疫（Premunition)。

  48. 致 病 pathogenensis 免疫逃避：机理非常复杂 疟原虫具有逃避宿主免疫效应的现象，称为免疫逃避。 可能与下列有关： 1.抗原变异: 2.疟原虫在细胞内的寄生: 3. 改变宿主的免疫应答性:

  49. 实验诊断 Diagnosis 病原学检查 薄、厚血膜涂片镜检 血沉棕黄层定量分析法 免疫学诊断 循环抗体:IFA 循环抗原:单抗 分子生物学技术:a.PCR b.DNA探针(P.f P.v)

  50. 流行 Epidemiology 分布 P.v 温带 P.f 热带、亚热带 P.m 热带非洲、撒哈拉沙漠 P.o 热带非洲西海岸地区 流行因素 传染源：♀♂配子体携带者和带虫者 传播途径：主要途径—蚊叮咬吸血传播

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