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ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA. BIOQ. ALEXIS MURYAN. DISTRIBUCION DE LOS BUFFERS. H + A - + Na + HCO3 - A - Na + + H2O + CO2 ( EXTRACELULAR ). H + A - + BUFFER - Na + A - Na + + BUFFERH ( INTRACELULAR ). ALCALOSIS METABOLICA. FASE DE GENERACION

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ALCALOSIS METABOLICA

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Presentation Transcript

  1. ALCALOSIS METABOLICA BIOQ. ALEXIS MURYAN

  2. DISTRIBUCION DE LOS BUFFERS H+A- + Na+HCO3- A-Na+ + H2O + CO2 ( EXTRACELULAR ) H+A- + BUFFER-Na+ A-Na+ + BUFFERH ( INTRACELULAR )

  3. ALCALOSIS METABOLICA • FASE DE GENERACION “ CAUSAS QUE LA ORIGINAN “ • FASE DE MANTENIMIENTO “PERSISTE AUNQUE CEDA LA CAUSA QUE LA ORIGINA“ • FASE DE CORRECCION

  4. ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA CO3H-pl ESPACIO DISTRIB. APARENTE CO3H- BALANCE DE H+ ( - ) DISMINUIDO SALIDA > ENTRADA (PRODUCCION) • CL- liq. > CL- pl • CO3H- liq. < CO3H- pl

  5. MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (-) DE H+ PRODUCCION ENDOGENA DE BASES CARGA DE ALCALIS EXOGENOS GANANCIA DE ALCALIS BALANCE H+ ( - ) • EXCESO DE • MINERALOCORTICOIDES PERDIDAS DE H+

  6. CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO • GANANCIA DE ALCALIS • ADM. RAPIDA O CONTINUA DE CO3H- • DOSIS: 10 mEq/Kg CO3H 27 – 28 mEq/L • 15-20 “ 33 – 36 “ • > 40 “ • RESTRICCION SALINA: • DIETA N Na vs DIETA BAJA EN Na • 10-15 mEq/Kg 2 mEq/Kg = CO3H-pl

  7. CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO • GANANCIA DE ALCALIS • SIND. LECHE Y LOS ALCALINOS • BASE ABSORBIBLE + INGESTA CALCIO + INSUF. RENAL CARGA DE CO3H- ORINA ALC EXCRECION DE Ca NEFROCALCINOSIS FUNCION RENAL ALCALOSIS METABOLICA

  8. CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO • GANANCIA DE ALCALIS • BASES NO ABSORBIBLES + RESINA DE INTERC. CATIONICA + IR ESTOMAGO Mg (OH)2 + HCL CL2Mg + H2O CL2Mg + CO3HNa CL2Mg + RES-Na+ CLNa + RES- Mg+ DUODENO CO3H- (CO3)Mg + CLNa + CO2 + H2O ALCALOSIS METABOLICA

  9. CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO • GANANCIA DE ALCALIS • RECUPERACION DE ACIDOSIS ORGANICAS • An- ORG + CO3H2 CO3H- + CO2 + H2O CO3H- CO3H- CO3H- CO3H- ACIDOSIS ORGANICA ADM. CO3H- AO Metab. AO AO CO3H- CO3H- CO3H- ------ AO CO3H- AO Metab. ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS ORGANICA

  10. CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO • PERDIDA DE H+ • ESTOMAGO: • VOMITOS • DRENAJE GASTRICO • CLORURORREA CONGENITA • RIÑON: • DIURETICOS • HIPERALDOSTERONISMOS

  11. ALCALOSIS POSTHIPERCAPNICA ACIDOSIS RESP. CRONICA + RAPIDA pCO2 ALC. METAB. ( ENF. PULMONAR CRONICA + HIPOXIA ) ( VENTILACION ASISTIDA ) pCO2 pH CO3H- N pCO2 CO3H- pH pCO2 (-) REABSORCION CL- ( dieta baja CL- por edema )

  12. MECANISMO DE MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METABOLICA • ADMINISTRACION DE ALCALIS: • FUNCION RENAL: DISMINUIDA • DOSIS: MUY ELEVADAS • (+) RETENCION DE Na: INDEPENDIENTE DEL VOL

  13. ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOLUMEN FASE DE MANTENIMIENTO: PERDIDAS RENALES O GASTRICAS CL- y K+ VOL LEC CO3H- pl IFG REABSORCION CO3H- ( CARGA FILT. CO3H- = IFG x CO3H-pl ) ( ACIDIFICACION RENAL )

  14. MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL- CO3H- pl ALCALOSIS METABOLICA IFG IFG ( TBX B2 – AG II ) IFG VS CO3H-pl = CARGA FILTRADA REABS. PROX CO3H- 40% CO3H-pl

  15. MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL (+) CL- pl SIST. R-A-ALD H+ / K+ ATPasa EXCRECION DE NH4+ INTERCAMBIO Na+ / H+ ACIDIFICACION RENAL REABS. DISTAL CO3H- 60% CO3H-pl

  16. MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON EXP. DE VOL ALCALOSIS RESISTENTE A LOS CLORUROS: (MINERALOCORTICOIDES) HIPERALDOSTERONISMO H+ / ATPasa INTERCAMBIO Na+ / K+ VOL LEC HIPOK pl REABS. PROX CO3H- H+ / K+ ATPasa PRODUCCION NH4+ EXCRECION “ LIB. DISTAL CO3H- SECRECION DE H+ REABSORCION DISTAL CO3H- ALCALOSIS METABOLICA

  17. PERDIDA DE LIQ. GASTRICA PERDIDA DE LIQ. GASTRICO: Nau Ku Clu CO3Hu pHu FASE DE GENERACION A A B A > 6.5 FASE DE MANTENIMIENTO B A B B < 5.5

  18. Alteración1ria Consecuencia Respuesta Mecanismo pH pCO 2 Hipoventilación (quimiorrec. ctales.) ALCALOSIS METABOLICA CO3H-pl SENSIBLE A LOS CLORUROS • RESISTENTE A LOS CLORUROS • VOL LEC • AVIDEZ CL- • RESPONDE CL- ALCALOSIS METABOLICA • VOL LEC N o • EXCRETAN CL- • NO RESPONDEN CL-

  19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALCALOSIS METABOLICA SENSIBLE A CL- ( Clu < 10 mEq/L ) RESISTENTES A CL- ( Clu > 20 mEq/L ) Perdida de liq. Gastrico Tratamiento con diureticos Estados posthipercapnicos Perdida por heces: Clorurorrea congenita Aldosteronismo 1rio Sind. de Bartter Sind. De Cushing de Gluco - Mineralocorticoides GASES – ELECTOLITOS pl y u RENINA – ALDOST. – CORTISOL PRESION ARTERIAL

  20. ALCALOSIS METABOLICA Kpl ( < 3.5 ) Ku > 20 < 20 DIURETICOS DISCONTINUOS ESTADOS POSTHIPERCAPNICOS SEVERA DEPLECION DE K = Clu PRESION ARTERIAL CLu ALTA NORMAL CLu > 20 < 10 DIURETICOS RECIENTES DEF. Mg SIND. BARTTER SIND. GITELMAN Mg pl y u Ca pl y u CLu SERIADO VOMITOS RECIENTES INGESTION DE ALCALIS ( ORINAS ALCALINAS )

  21. ALCALOSIS METABOLICA PRESION ARTERIAL ALTA ARP BAJA ALDOST ALTA ARP ALTA ALDOST ALTA ARP BAJA ALDOST BAJA ESTENOSIS ARTERIA RENAL HTA MALIGNA TUMOR SEC. RENINA H.A.C ( 11-17 OH ) SIND. LIDDLE SIND. CUSHING OTROS MRALOCOT. HTA ESENCIAL ALDOST. 1RIO APA HBZG ALDOST. SUP. GLUCOC. CARC. ADRENAL

  22. pH CO3H- pCO2 CO3H- pCO2 pH N CO3H- pCO2 INTERPRETACION DE RESULTADOS ALCALOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA ALC. METAB. + ALC. RESP. ALC. METAB. + AC. RESP. N pH ALC. RESP. + ALC. METAB. -. pH CO3H- pCO2 ESPERADA ECUACION DE COMPENSACION < > ( + ) AC. RESP. ALC. METAB. SIMPLE (+) ALC. RESP.

  23. ECUACION DE COMPENSACION EN ALC. METABOLICA • ECUACION DE COMPENSACION • 12 - 24 hs. DEL COMIENZO DE ALC. METABOLICA. • D pCO2 = 0.7 x D CO3H- • pCO2 = CO3H- + 15 ( CO3H-: 25 – 40 mEq/l ) • LIMITE DE COMPENSACION: pCO2 = 55 mmHg • CO3H- > 45 mEq/L ALCALOSIS METABOLICA

  24. INTERPRETACION DE RESULTADOS Se cumple trastorno simple Ecuación de compensación No se cumple trastorno mixto D CO3H- << D An Gap Acidosis metabólica ( AG ) + Alcalosis metabolica Anion Gap = Na - [ Cl +CO3H-]   =

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