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EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR. TRATAMIENTO. CLASIFICACION DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING. A- AUMENTO DE LA PRESION DE CAPILAR PULMONAR 1-AUMENTO DE P.Venosa.P, SIN INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZ. 2-AUMENTO DE PVP SECUNDARIA A I.V. IZ.

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EDEMA PULMONAR

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Presentation Transcript

  1. EDEMA PULMONAR TRATAMIENTO

  2. CLASIFICACIONDESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLING • A-AUMENTO DE LA PRESION DE CAPILAR PULMONAR • 1-AUMENTO DE P.Venosa.P, SIN INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZ. • 2-AUMENTO DE PVP SECUNDARIA A I.V. IZ. • 3- AUMENTO DE PCP, POR AUMENTO DE LA P.Arterial.P (EP por hiperflujo) .

  3. B- DESCENSO DE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA. • 1-HIPOALBUMINEMIA.

  4. C-AUMENTO DE LA P. NEGATIVA INTERSTICIAL • EVACUACION RAPIDA DE NEUMOTORAX APLICANDO P. NEGATIVAS ELEVADAS.(UNILATERAL) • GRANDES P. PLEURALES POR OBSTRUCCION AGUDA DE VIAS RESPIRATORIAS CON AUMENTOS DE VOLUMENES DE ESPIRATORIOS.(ASMA)

  5. II- ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MB. ALVEOLO-CAPILAR. • 1- NEUMONIA INFECCIOSA. • 2- TOXINAS INHALADAS. • 3-SUSTANCIAS EXTRAÑASCIRCULANTES.(endotox. Bact.) • 4-ASPIRACION (contenido gastrico) • 5-IRRADIACION. ( neumonitis ag ) • 6-SUSTANCIAS VASOACTIVAS ENDOGENAS.( ht, cininas)

  6. 7- CID • 8- TRASTORNOS INMUNITARIOS:NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD, FARMACOS. • 9- PULMON DE SHOCK ASOCIADO A TRAUMA EXTRATORAX. • 10-PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA.

  7. III- INSUFICIENCIA LINFATICA • 1- DESPUES DE TRANSPLANTE PULMONAR. • 2- LINFANGITIS CARCINOMATOSA. • 3-L.FIBROSANTE.(SILICOSIS).

  8. IV-DESCONOCIDO O MAL CONOCIDO • 1-EP DE GRANDES ALTURAS. • 2-EP NEUROGENO • 3- SOBREDOSIS DE NARCOTICOS. • 4- EMBOLIA PULMONAR. • 5-ECLAMSIA • 6-POST CARDIOVERSION • 7-POST ANESTESIA • 8-TRAS DERIVACION CARDIOPULMONAR

  9. TRATAMIENTO. • IDENTIFICACION Y ELIMINACION DE LAS CAUSAS DESENCADENANTES DE LA DESCOMPENSACION. • ADEMAS DE MEDIDAS ADICIONALES POR LA NATURALEZA AGUDA DEL CUADRO. • SWAN-GANZ.

  10. POR LO GENERAL SE APLICAN SIMULTANEAMENTE LAS 6 PRIMERAS MEDIDAS SIGUIENTES: • 1- MORFINA IV. 2-5 MG. REPETIDA. • Reduce ansiedad. • Reduce estimulos adrenergicos vasoconstrictores. • 2- O2 100% , PREFERENTEMENRE BAJO P. POSITIVA. • Aumenta p. Intraalveolar • reduce transudado • interfiere con ret. Venoso.

  11. 3- DISMINUIR RETORNO VENOSO. • Paciente sentado, piernas colgando. • 4-DIURETICOS DE ASA IV. FUROSEMIDA, AC. ETACRINICO, BUMETAMIDA. • Furosemida: accion venodilatador.

  12. NITROPRUSIATO DE SODIO. Postcarga. 20-30ug/min. En pacientes con PAS>100. • SOPORTE INOTROPICO. Dopamina o dobutamina. • IC SISTOLICA NO TRATADOS CON DIGITAL DEBEN RECIBIR 1 MG DE DIGOXINA IV.

  13. Otros. • 7-aminofilina : la administracion intravenosa en dosis de 240-480 mg, disminuye broncoconstriccion, aumenta flujo renal, y excrecion na, e incrementa contractilidad • 8-torniquetes. Rotatorios en extremidades.

  14. furosemida • Diureticos de asa.: ac etacrinico, furosemida ,bumetamida. • Sitio accion: rama asc.gruesa asa de henle. Cara luminal • inhiben reabsorcion de electrolitos inhiben cotransporte de NA-K-2CL.

  15. VIDA MEDIA 1-2 HRS. • ACCION 3-6 HRS. • SE UNE A PROT. PLASMATICAS • ES SECRETADA POR SISTEMA DE TRANSPORTE DE ACIDOS ORGANICOS DEL T.PROXIMAL.

  16. EFECTOS TOXICOS • HIPERURICEMIA • ALTERACIONES G.I • DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO • ERUPCIONES CUTANEAS • PARESTESIAS • DISFUNCION HEPATICA • EVENTUAL OTOTOXICIDAD

  17. PRESENTACION. • COMPRIMIDOS 20- 40-80- MG. • SOLUCIONES ORALES • DOSIS INICIAL20-80 MG, SE PUEDE AUMENTAR CADA 6 HRS. • LA MAYORIA DE LOS PACIENTES REQUIEREN MENOS DE 600 MG/DIA • PARENTERAL-DOSIS 20 - 40 MG.

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