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ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTÉSICOS LOCALES. Natalia Martín Hernández Marzo 2006. Polo lipófilo. Cadena intermedia. Polo hidrófilo. CO. O (CH 2 ) n. R 1 N R 2. NH. CO (CH 2 ) n. R 1 N R 2. ESTRUCTURA QUÍMICA. ESTER.

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Presentation Transcript

  1. ANESTÉSICOS LOCALES Natalia Martín Hernández Marzo 2006

  2. Polo lipófilo Cadena intermedia Polo hidrófilo CO O (CH2)n R1 N R2 NH CO (CH2)n R1 N R2 ESTRUCTURA QUÍMICA ESTER Ej.: procaína, cloroprocaína, dibucaína, tetracaína AMIDA Ej.: lidocaína, prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína

  3. ESTRUCTURA QUÍMICA • Nucleo Aromático o Polo Lipófilo Ácido benzioco o paraaminobenzoico, responsable de la liposolubilidad, fijación y difusión del producto.

  4. ESTRUCTURA QUÍMICA • Cadena intermedia de 6 a 9: • Alargamiento: liposolubilidad, • potencia y toxicidad • Acortamiento: mejora hidrosolubilidad

  5. ESTRUCTURA QUÍMICA • Polo Hidrófilo o Amina: Relacionado con la hidrosolubilidad, difusión sanguinea e ionización de la molécula.

  6. I. Aminoésteres II. Aminoamidas Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaína Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína Ropivacaína Etidocaína Dubicaína ESTRUCTURA QUÍMICA

  7. Afectan a la potencia: tamaño, tipos y mielinización de la fibra pH frecuencia de estimulación del nervio K+ y Ca2+ PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS • Potencia:depende de la liposolubilidad

  8. BH+ B + H+ pKa = pH - log(B)/log(BH+) PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS • Inicio Acción:

  9. Unión a proteínas plasmáticas PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS • Duración de la acción: • Bloqueo diferencial sensitivo - motor

  10. MECANISMO DE ACCIÓN • La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal • Cambio de forma (BH+ B + H+), por acción del pH más bajo • Union a un Receptor de los canales Na+ Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.

  11. Impulso eléctrico Liberación de Ca++ de la membrana Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membrana Apertura de los canales de sodio Cierre de los canales de sodio Entrada de Na+ Salida de K+ Disminución de la conductancia de sodio Disminución de la velocidad de despolarización Cierre de los canales de sodio Ausencia de potencial de dintel Ausencia de potencial de acción Salida de Na+ Entrada de K+ Bloqueo nervioso MECANISMO DE ACCIÓN Via normal Con AL

  12. A A A A B C Función Motricidad Tacto Presión Propiocepción Dolor Temperatura Vasoconstricción Dolor Temper atura Mielinización Importante Media Media Débil Débil Nula Diámetro (M) 12-20 5-12 5-10 1-4 1-3 0’5-1 Cronología del bloqueo Signos del bloque nervioso 5 Perdida de la motricidad 4 Perdida de la sensaciónde tacto y presión 3 Perdida de la propiocepción 2 Perdida de la sensación de temperatura Alivio del dolor 1 Elevación temperatura 2 MECANISMO DE ACCIÓN

  13. Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa MECANISMO DE ACCIÓN La secuencia del bloqueo es:

  14. Dosis total administrada Lugar de administración intravenoso > interplenral > intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo Presencia de vasoconstrictores FARMACOCINÉTICA • Absorción:

  15. Velocidad de inyección Propiedades farmacológicas del AL Vasodilatación intrínseca Unión tisular FARMACOCINÉTICA • Absorción:

  16. Perfusión tisular fase rápida (α) fase lenta (β) Coeficiente de partición tejido / sangre Masa de tejido FARMACOCINÉTICA • Distribución:

  17. Ésteres: colinesterasa plasmática (cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína) Amidas: hepático (lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, dubicaína) FARMACOCINÉTICA • Metabolismo:

  18. Vasoconstrictores Alcalinización de los AL, bicarbonato 1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi Carbonatación Potasio Dextranos Hialuronidasas FARMACOCINÉTICA • Potenciadores de la acción:

  19. Sobredosificación Administración intravascular accidental Absorción sistémica masiva TOXICIDAD

  20. TOXICIDAD SNS

  21. TOXICIDAD SNS • Aumenta con: • la potencia del AL • pCO2 • pH • rápida velocidad de administración • Aditiva en combinación de AL

  22. Contractilidad cardíaca Velocidadde conducción TOXICIDAD CARDIOVASCULAR • Toxicidad Cardiaca • Toxicidad Vascular • Vasocontricción a bajas dosis • Vasodilatación a altas dosis

  23. TOXICIDAD CARDIOVASCULAR

  24. TOXICIDAD CARDIOVASCULAR • Aumenta con: • Hipoxia • Acidosis • Embarazo • Hiperpotasemia • Adición de adrenalina

  25. TRATAMIENTO • Oxígeno y preservación de la via aérea • TT de las convulsiones • Succinilcolina • Benzodiacepinas, barbitúricos • TT de las arritmias • Soporte cardiovascular

  26. OTROS • Toxicidad Respiratoria • Hipotonía Uterina • Musculatura lisa digestiva • Reacciones alérgicas • Metahemoglobinemia • Dolor a la inyección

  27. CARACTERÍSTICAS

  28. DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS

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