ASIT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERIYEL KAN GAZI DEGERLENDIRILMESI

1. ASIT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI  ve ARTERIYEL KAN GAZI DEGERLENDIRILMESI Dr.Neval Duman Nefroloji Bilim Dali Ög.Üyesi

2. Life is a struggle ,not against sin , not against Money and Power...................but against Hydrogen ions H.L.Mencken  Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu pCO2 ile serum HCO3 arasindaki dengeye baglidir. H + (mEq/L) = 24 X pCO 2 / HCO3 pH= Sabit Deger X HCO3 / pCO2 H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik degisiklik pH da 0,01 degismeye yol açacaktir.

3. Asit Baz Denge Bozuklugu Olan Hastaya Klinik Yaklasim 1-Asit baz bozuklugundan süphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularinin degerlendirilmesi. 2-Asit baz bozuklugunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasinin gelisip,gelismedigini arastirma 4-Bozukluga yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozuklugunun ve primer nedenin tedavisi

4. Asit Baz Bozuklugunda Laboratuar Bulgulari: Serum CO2 bilesikleri veya HCO3 düzeyi Serum K+ degeri Serum Anyon gap degerlendirilmelidir.

5. Arteriyel Kan Gazlari Analizi pH = 7,36-7,44 PaCO2 = 36-44 mmHg (HCO-3) = 24-26 mEq/L

6. Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazlari  Asit baz Primer Degisiklik Komp.Degisiklik Bozuklugu Respiratuar Asidoz pCO2? HCO3 ? Respiratuar Alkaloz pCO2 ? HCO3 ? Metabolik Asidoz HCO3 ? pCO2 ? Metabolik Alkaloz HCO3 ? pCO2 ? Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Orani

7. Asit Baz bozukluguna uygun fizyolojik yanitlar Bozukluk Primer olay Yanit Met. Asidoz ?HCO3 1.0 ?pCO2 1.0-1.5 Met. Alkaloz ?HCO31.0 ? pCO2 0.25-1.0 Resp. Asidoz Akut ? pCO2 10 ?HCO3 1.0 Kronik ? pCO2 10 ?HCO3 4.0 Resp. Alkaloz ? pCO2 10 ?HCO3 1.0-3.0 ? pCO2 10 ?HCO3 3.0-5.0

8. Serum Anyon açigi Anyon açigi:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO3)) =140-(104+24) = 12 mEq/L (Normal sinirlar = 9-15 mEq/L)

9. Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) UA=23 mEq/L Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) UC = 11 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L Plasma proteinleri % 50 azalmissa Anyon gap:4 mEq/L olur.

10. Asit Baz bozuklugunun tipini belirleme: 1-Asama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Asama : HCO3 degerindeki sapmayi belirleme 3-Asama : HCO3 degisikliginin pH da gözlenen degisiklige yol açip açmayacagini yorumlama 4-Asama : pCO2 degerindeki degisikligi belirleme 5-Asama : pCO2 degisikliginin pH’a etkisini yorumlama.

11. Asit Baz Bozuklugunun Simple veya Mixt Tipte oldugunu arastirma. Uygun kompansatuar yanitin gelisip, gelismedigini arastirma a- Serum HCO3 ve pCO2 degisikligindeki sapmalarin yönünü belirleme b-Tampon sistemlerde primer bozukluga karsi gelisen yanitin ciddiyetini degerlendirme c-Metabolik bozuklugun nedenini belirlemede anyon gap’i degerlendirme

12. Örnek I pH = 7,55 HCO3= 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L)? pH(7,55) = Sabit Deger X _________________ pCO2 (21 mmHg) ? 1 .Asama: pH ? Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ? 2.Asama : HCO 3 ? 3.Asama : HCO3 ? Azalmasi pH yi arttirmaz O halde Metabolik alkaloz degil 4.Asama : pCO2 ? 5.Asama : pCO2 ? pH yi arttirir O halde RESPIRATUAR ALKALOZ ‘dur.

13. Örnek II: Mixt Tip Bozukluk pH= 7,55 ? HCO3= 30 mEq/L ? pCO2= 35 mmHg ? 1.Asama : pH ? ? Alkaloz Metabolik ? Respiratuar? 2.Asama: HCO3 ? 3.Asama: HCO3 artisi pH yi arttirabilir. Metabolik alkaloz olabilir. 4.Asama: p CO2 ? 5.Asama: p CO2 azalmasida pH yi arttirabilir. Respiratuar alkalozda vardir. HCO3 artisi ? 30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artis pCO2 azalmasi ? 40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalis O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

14. Asidozun Fizyolojik Etkileri Myokard kontraktilitesi azalir. Periferik vasküler rezistans azalir. Ventriküler fibrilasyon esigi düser. Ekstrasellüler K+ düzeyi artar. Santral Sinir Sistemi depresyonu olusur.

15. Metabolik Asidoz Nedenleri Artmis anyon açigi Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar -Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür Rabdomyolizis Normal anyon açigi (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybi -Renal bikarbonat kaybi -Dilüsyonel bikarbonat azligi -Klorür içeren asitlerin artmis alimi.

16. Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1-Primer hastaligin semptom ve bulgulari: 2-Myokard kontraktilitesinde azalma Pulmoner ödem Arteriel vazodilatasyon Hipotansiyon Total periferik rezistansta azalma Doku hipoksisi Ventriküler fibrilasyon 3-Resp. kompanzasyon Kusmaull solunumu 4-Suur bulanikligi

17. Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldirmak. Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altina almak. Tedavi: Respiratuar komponent varsa düzeltilir. Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda (pH<7,2) düsünülmelidir. Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatli diyaliz solüsyonlari ile acil hemodiyaliz yapilmalidir.

18. NaHCO3 tedavi protokolü HCO3 açigi(mEq) = 0,5xAgirlik (kg) x (istenen HCO3 ? ölçülen HCO3)

19. NaHCO3 tedavisi GEREKLI MI? ETKILI MI?

20. CO2 + H2O ?? H2 CO3 PK= 6,1 ?? H+ + HCO3-

21. NaHCO3 tedavisi CO2 açiga çikarir. Paradoksal intrasellüler asidoz olusturur. Kan laktat düzeyini arttirir. Iyonize Ca++’u baglar, kan Ca++’ u düsürür. Hiperosmolariteye neden olur. Na+ yükü olusturarak ekstrasellüler siviyi arttirir.

22. NaHCO3 Tedavisi YARARLI MI?

23. NaHCO3 tedavisi Class I. ?Yararli Hiperkalemi Class II.a ?Yararli olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi Idrar alkalizasyonu Class II.b ? Muhtemelen yararli Uzamis kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III. ? Zararli Anaerobik Laktik Asidoz

24. Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik sok Kardiyojenik sok Hipovolemik sok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa02 < 35 mmHg) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezligi Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton kosusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Asiri doz Isoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

25. Laktik asidoz tedavisi Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun saglanmasi Elektrolit açiklarinin replasmani Neden olan patolojiye yönelik tedavi Alkali tedavisi (pH < 7,2 ise ) ? Dikloroasetat ?

26. Diyabetik ketoasidoz tedavisi I.v. Insülin tedavisi 0,1 Ü/kg I.v. puse 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon I.v. sivi tedavisi (% 0,9 NaCl sol) Elektrolit replasmani Potasyum, Fosfat, Magnezyum

27. Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Gögüs duvari anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciger hastaliklari Ventilatör fonksiyon bozukluklari Artmis CO2 üretimi Asiri karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Asiri Titreme Uzamis nöbetler Troid krizi Genis yüzeyli yaniklar

28. Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç:Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek sekilde tutmaktir. Alveoler ventilasyon arttirilir. CO2 üretimi azaltilir. Inspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttirilir. Mekanik ventilasyon I.v. Na HCO3 tedavisi baslanir.(?)

29. Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLIMI?

30. Alkalozun Fizyolojik Etkileri Dolasim depresyonu Doku hipoksisi Hipokalemi Nöromüsküler irritabilite Serebral kan akiminda azalma Bronkokonstrüksiyon Pulmoner vasküler rezistans azalmasi

31. Metabolik Alkalozun Sistemik etkileri Azalmis kardiak out-put Hb O2’ de sola kayma Artmis doku O2 tüketimi

32. Metabolik alkaloz nedenleri  Klora cevap veren GIS kayiplari Renal kayiplar Terleme Klora dirençli Artmis mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikligi Digerleri Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlik sonrasi verilen glukoz

33. Metabolik alkalozun klinik bulgulari 1. Primer hastaliga ait semptom ve bulgular: Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas kramplari, halsizlik 2. Fizik muayene Nöromusküler irritabilite bulgulari, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) Ciddi kardiyak ritm bozuklugu

34. Metabolik Alkalozun Lab. bulgulari : Kan gazlari : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmis Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azligi bulgulari : BUN ve S.krea hafif artis Hemokonsantrasyon ve Hkt artisi Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artis Idrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) Idrar CL- : 10 mmol / L altinda. Volüm azligi ile birlikte NaCl yanitli metabolik alkaloz Idrar CL- 20 mmol / L üstünde Volüm artisi ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

35. Metabolik alkalozlarin ayirici tanisi Volüm azligi* Volüm fazlaligi** GIS asit kayiplari Mineralokortikoid fazlaligi Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik suction Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanimi Renal CL- kaybi Ciddi Potasyum eksikligi Diüretikler Kr .hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanitlidirlar. ** NaCL dirençlidirler Idrar CL- < 10 mmol/L Idrar CL > 20 mmol/L

36. Metabolik Alkaloz Tedavisi Idrar ?Cl-? < 15 mEq/L Idrar ?Cl-? > 25 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz) ?Klor replasman tedavisi ? Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid KCl ? K+ replasmani HCl (Mg. Replasmani ?)

37. Metabolik Alkaloz Tedavisi  Seçilen Infüzyon Sivisi : % 0,9 NaCl Protokol : ? Cl- ? açigi (mEq) = 0,3xAgirlikx(100 - plasma Cl-) Verilecek izotonik miktari (L) = Cl- açigi / 154 pH > 7,50 ise ? Hidroklorik asit (0,1 N) ? Amonyum klorid (0,1 N) ? Arginin hidroklorid. ? Askorbik asit (C vit)

38. Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Agri Anksiete Enfeksiyon Ates Ilaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastaliklar Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Ansefalopatiler IV : Iatrojenik Ventilatör ile

39. Respiratuar Alkaloz Tedavisi Neden olan patolojiye yönelik tedavi Mekanik ventilasyon sirasinda ? Dakika ventilasyonu azaltir. ?Ölü bosluk mesafesi arttirilir. ? % 3 Co2 içeren gaz karisimi inhalasyonu yapilabilir pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapilir.