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COLELITIASIS

COLELITIASIS. Colelitiasis - epidemiologia. Muy común en nuestro país. La mayor parte de los cálculos son de colesterol. Es más frecuente en mujeres y en edad media. Es mucho más frecuente en multíparas. Durante el embarazo disminuye la motilidad vesicular y el volumen residual.

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COLELITIASIS

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Presentation Transcript

  1. COLELITIASIS

  2. Colelitiasis - epidemiologia • Muy común en nuestro país. • La mayor parte de los cálculos son de colesterol. • Es más frecuente en mujeres y en edad media. • Es mucho más frecuente en multíparas. • Durante el embarazo disminuye la motilidad vesicular y el volumen residual.

  3. Colelitiasis-epidemiología • Aumenta la secreción hepática de colesterol sobre todo en el ayuno. • Los obesos tienen más riesgo de colelitiasis por aumento de la secreción biliar del colesterol. • El ancestro indo-americano tiene gran importancia.

  4. Colelitiasis-patogenia • La bilis está compuesta principalmente por lípidos ( colesterol, sales biliares, fosfolípidos ) • Proteínas, bilirrubina y electrolitos • Ahora se sabe más del transporte y solubilización del colesterol. • El colesterol se disuelve en micelas mixtas. • Muchos individuos sanos tienen una bilis sobresaturada de colesterol.

  5. Colelitiasis-patogenia • Pero fisico-químicamente estable sin formación de cristales de colesterol. • Había otra forma de solubilizar el colesterol biliar. • A través de las formaciones vesiculares de fosfolípidos que transportan gran cantidad de colesterol en bilis. • Hoy se piensa que la mayor parte del colesterol es secretado por vesículas

  6. Patogenia de la litiasis biliar. • Debe considerarse una enf metabólica. • Hay un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en sobresaturación biliar de colesterol. • Luego viene la precipitación de cristales o nucleación • Los cristales se asocian a moco, bilirrubina, calcio de la bilis y por agregación y crecimiento se forman los cálculos.

  7. Mecanismos de la sobresaturación biliar • El colesterol tienen a elevarse en el ayuno con respecto a los otros lípidos biliares. • La bilis de pacientes litiásicos casi siempre está sobresaturada su capacidad solubilizante de colesterol • Este es el fenómeno inicial en la litogénesis, ya sea exceso de colesterol o deficiencia de sales biliares.

  8. Precipitación y nucleación del colesterol • Es la salida del colesterol disuelto hacia una fase de microcristales. • Fenómeno fisico-químico no bien entendido. • Ocurre agregación y fusión de las vesículas que transportan el colesterol y aparecen microcristales sólidos. • El mucus tiene propiedades nucleantes • Las prostaglandinas producen mucus

  9. Crecimiento y formación de cristales de colesterol • El calcio y la mucina biliar aumentan la velocidad de crecimiento de los cristales de colesterol in vitro. • Algunos pacientes presentan estasis biliar que facilita el crecimiento y agregación de microcristales de colesterol. • Se sugiere un vaciamiento deficiente que favorece la formación y crecimiento de los cálculos.

  10. Exceso de secreción de colesterol biliar • Es el evento metabólico más frecuente en la patogenia de la litiasis biliar. • Este fenómeno se ve en pctes con factores de riesgo como viejos, obesos, con esteroides

  11. Deficiencia en la secreción de sales biliares • Refleje un pool reducido, ya sea por pérdida intestinal o baja síntesis hepática.

  12. Trastorno mixto • Existe disminución de las sales biliares y aumento del colesterol biliar. • Ocurre en los indios Pima con gran prevalencia de colelitiasis y obesidad.

  13. FACTORES DE RIESGO-LITIASIS • Por alteración en la secreción de lípidos biliares. • Edad-hipersecreción de colesterol. • Sexo femenina-estrógenos en hígado. • Embarazo-niveles elevados de estrógenos • Esteroides sexuales-progesterona aumenta secreción biliar de colesterol. • Obesidad-secreción elevada de colesterol

  14. Factores de riesgo • Leguminosas-tiene efecto sobresaturante biliar por esteroides vegetales. • Drogas-clofibrato-reduce niveles de colesterol en plasma pero aumenta la secreción biliar • La resección del ileon y la íleítis-malabsorción de sales biliares. • Defectos metabólicos heredados.

  15. PRESENTACION CLINICA • Colico biliar simple- por hipertensión en vesícula. • 2-3 horas después de una comida • En epigastrio o hipocondrio derecho • Irradia al dorso, se acompaña de náuseas y vómitos. • Se alivia con antiespasmódicos • Febrícula, dolor a la palpación

  16. PRESENTACION CLINICA • Colico biliar complicado- • Duración de horas o días • Solo cede transitoriamente con analgésicos. • Vómitos intensos, escalofríos, fiebre, ictericia • Dolor en hemiabdomen, irradia al dorso. • Hay defensa muscular o masa

  17. PRESENTACION CLINICA • Intolerancia a grasas, eructos, regurgitación postprandial, halitosis. • Fiebre, ictericia. • Signo de Murphy

  18. RADIOLOGIA DE LA VESICULA • Rx simple de abdomen-10% son radiopacos. • Ultrasonido-el mejor método. • Colecistografía oral-historia. • TAC.

  19. EXAMEN CONDUCTOS BILIARES • Ultrasonido-interposición gaseosa. • 50-60% de las colédocolitiasis. • TAC-mejor para tercio distal y páncreas. • Resonancia magnética-costo elevado. • CPRE-requiere personal entrenado. • Colangio transoperatoria

  20. FORMAS CLINICAS Y TRATAMIENTO. • Colelitiasis asintomática • La historia natural no es homogénea • Se recomienda cirugía electiva • En cirugia de urgencia aumenta la morbi-mortalidad.

  21. TRATAMIENTO MEDICO COLELITIASIS • Se intenta disolver los cálculos con la administración oral de ácidos biliares. • Acido quenodeoxicólico y ursodeoxicólico son capaces de disolver cálculos-colest. • Quenodeoxicolico puede dar toxicidad hepática y produce diarrea • El ursodeoxicólico no tiene inconvenientes • 10mg/kg/d

  22. COLECISTECTOMIA Contraindicaciones Coagulopatías Epoc Hepatropatía terminal Insuficiencia cardíaca congestiva Proceso inflamatorio severo

  23. COLANGIOGRAFIA TRANSOPERATORIA Pruebas de función hepática alterada Cístico dilatado Calculos pequeños Anatomía confusa durante la cirugia Sospecha de lesión biliar Cpre fallida por colédocolitiasis Pancreatitis litiásica

  24. EXPLORACION DEL COLEDOCO Por laparoscopía A través del cístico dilatado Abierta Percutánea Cpre A través de sonda T

  25. COLELITIASIS Incidental Imágenes (+) clínica (+) Imágenes (+) clínica atípica Imágenes (-) clínica (+)

  26. TRATAMIENTO • Colecistectomía • Colecistectomia parcial • Colecistostomíapercútánea

  27. Colecistectomia profiláctica Drenajes anómalos del conducto pancreático Adenomas vesiculares Vesícula en porcelana Esferocitosis hereditaria Sicklecelldisease Bypass gástrico

  28. COMPLICACIONES-COLECISTITIS • Perforación • Fístula colecisto-duodenal. • Ileo biliar. • Colédocolitiasis. • Colecistitis enfisematosa en DM.

  29. COLEDOCOLITIASIS • La mayoría de cálculos son de colesterol. • Los primarios son formados en colédoco. • Pigmentados con bilirrubinato de calcio. • Los café se asocian con bacterias. • Los primarios y con bacterias se asocian a cirugías previas, quistes biliares, fibrosis. • Los secundarios han migrado de la vesícula.

  30. COLEDOCOLITIASIS • Dolor constante o intermitente. • Náuseas y vómitos. • Fiebre cuando hay colangitis. • Prurito, ictericia, heces acólicas, coluria. • Dolor referido a la espalda. • Excoriaciones en tórax por prurito. • Taquicardia, hipotensión, perdida de peso.

  31. LABORATORIO • Se eleva fosfatasa alcalina y GGT. • Pueden estar elevadas bilirrubinas. • En colangitis se elevan transaminasas y el leucograma. • Triada de Charcot

  32. RADIOLOGIA • Ultrasonido-preferido. • Se se demuestran cálculos realizar colangiograma por PTC, ERCP, o transoperatorio. • TAC no ayuda más que US. • Resonancia Magnética-no ha demostrado ser superior al US, es caro.

  33. DIAGNOSTICO • Ultrasonido endoscópico. • Es capaz de detectar lesiones en páncreas, colédoco distal y ampula Vater. • Es operador dependiente. • Colangiografía transoperatoria • Que hacer cuando se descubre un cálculo?

  34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Entre ictericia médica y Obstructiva. • Orienta en las obstructivas las heces acólicas, la Fosfatasa alcalina elevada, GGTP elevadas, aminotransferasas normales, via biliar dilatada en el US.

  35. PROBABILIDAD COLECOLITIASIS Calculo demostrado por US Colangitis Aguda Bilirrubina >4 mg/dl Otros son: Via biliardiltada Pruebasbioquimicasalteradas Edad > 55 Pancreatitis porcalculos

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