Malattie cerebrovascolari 2 a parte

1. Malattie cerebrovascolari2a parte I materiali contenuti in questa presentazione sono stati preparati dal dott. Paolo Cerrato e adattati dal dott. Andrea Rovera.

2. STROKE ISCHEMICO CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA • Patologia dei grossi vasi (i. aterotrombotico) • Patologia dei piccoli vasi (infarto lacunare) • Cardioembolismo • Altre cause (cause rare) • Meccanismo Indeterminato • Più fattori causali • Accertamento insufficiente • Criptogenetico TOAST Classification, Stroke 1993

3. Infarto aterotrombotico Basilare Patologia ats a carico dei vasi di grosso calibro del circolo cerebrale:sede di formazione degli ateromi Carotide interna vertebrale Fattori di rischio: ipertensione arteriosa diabete mellito dislipidemia fumo Carotide comune

4. EMIPLEGIA FBC • AFASIA Infarto totale ACM di sx

5. Occlusione embolica dei rami dell’ACM Infarto singola branca ACM Infarto branca sup ACM

6. Infarto lacunare- “malattia dei piccoli vasi” Infarto di piccole dimensioni (<15 mm) localizzato nel territorio delle arterie perforanti o “arterie di piccolo calibro”. Importante ruolo patogenetico dell’ipertensione arteriosa.

7. Art. perforanti della cerebrale media con relativi infarti lacunari a livello dei gangli della base e della capsula interna

8. Occlusione di arterie perforanti della cerebrale media • Quadro clinico • emiparesi FBC evoluta nell’arco di 12 ore Infarto lacunare braccio posteriore capsula interna Infarto lacunare a livello periventricolare

9. STROKE CARDIOEMBOLICO Cardiopatie ad alto rischioemboligeno • fibrillazione atriale • stenosi mitralica • protesi valvolari • IMA recente • trombosi ventricolare sinistra • mixoma atriale • endocardite infettiva • cardiomiopatia dilatativa (ischemica e non) • endocardite trombotica abatterica

10. STROKE CARDIOEMBOLICO Cardiopatie a basso rischio emboligeno • prolasso mitralico in presenza di degenerazione mixomatosa • severa calcificazione anulus mitralico • foramen ovale pervio • aneurisma del setto interatriale • stenosi aortica calcifica • ipocinesia-acinesia localizzata ventricolare sin • eco-contrasto spontaneo

11. ALTRE CAUSE DI STROKE • dissecazione vasi epiaortici • vasculite • coagulopatie-sindrome da Ab antifosfolipidi (LAC, anticardiolipina) • malattie metaboliche • infarto emicranico • farmaci

13. DIAGNOSI • presentazione clinica • anamnesi,esame clinico generale (cuore,polsi,etc) • esami ematochimici • ecodoppler TSA • doppler transcranico • ecocardiogramma TT e TE • TC-RMN encefalo • tecniche angiografiche • Angiografia diretta • Angio-RM • Angio-TAC

14. ICTUS ISCHEMICOTERAPIA DELLA FASE ACUTA TROMBOLISI (entro 3 ore dall’ictus in casi selezionati) TERAPIA ANTITROMBOTICA • ASA 150/300 mg/die a tutti (dopo aver escluso emorragia) • Eparina solo in casi selezionati CITOPROTEZIONE • Nessun farmaco utile TERAPIA COMPLICANZE NEUROLOGICHE TERAPIA DI SUPPORTO E DELLE COMPLICANZE INTERNISTICHE

15. COMPLICANZE INTERNISTICHE DELLO STROKE • ipertensione arteriosa(trattare solo se PAS>200 mm Hg o PAD >120 mmHg) • ostruzione delle vie aeree, ipoventilazione • complicanze cardiologiche • alterazioni metaboliche • iperglicemia (evitare glucosate e ipo/iperglicemia) • elettroliti (evitare iposodiemia > aumenta edema) • TVP ed embolia polmonare(Eparina a dosi profilattiche) • infezioni, febbre >> riduzione della ipertermia • malnutrizione, disidratazione • ulcere da decubito

16. Trattamento nei pazienti sintomatici per TIA o Stroke • Antiaggreganti piastrinici • ASA 100/300 mg/die • Ticlopidina 250 mg x 2 /die • Clopidogrel 75 mg 1 co/die • Anticoagulanti (se presenti in cardiopatie emboligene ad alto rischio) • Warfarin INR 2-3 (3-4 se valvole meccaniche) • Endoarteriectomia carotidea • In stenosi carotidea >50% (massimo beneficio se stenosi >70% Fondamentale il controllo dei fattori di rischio modificabili

17. Emorragia cerebrale Rappresenta il 12% delle vasculopatie cerebrali acute Le cause: • ipertensione arteriosa • malformazioni vascolari (aneurisma, MAV) • diatesi emorragica (soprattutto iatrogena) • angiopatia amiloide • trasformazione emorragica di un ictus ischemico • emorragia in ambito tumorale Diagnosi differenziale vs stroke ischemico con TAC del cranio (spesso non agevole la differenziazione sulla base delle sole caratteristiche cliniche)

18. Emorragia cerebrale: sedi • a sede tipica (capsulare) : interessa la capsula interna e le aree vicine ai nuclei della base. Legata all’ipertensione arteriosa (ialinosi arterie perforanti) . • a sede atipica (ematoma intracerebrale) da malformazioni vascolari, tumori, traumi. • altre sedi: cervelletto, talamo, mesencefalo, ponte, bulbo.

19. Emorragia cerebrale: quadri clinici Grande emorragia cerebrale • esordio spesso brutale • frequenti gravi turbe della coscienza • importanti fenomeni neuro vegetativi associati ai segni neurologici focali • esito spesso fatale o con gravi sequele Vi possono essere emorragie di dimensioni variabili da cui dipende la gravità del quadro clinico

20. Emorragia cerebrale: quadri clinici Ematoma intracerebrale • caratterizzato da versamento ematico circoscritto intraparenchimale • secondario a rottura di malformazioni arterovenose o aneurismi dell’arteria cerebrale media • esordio subacuto con evoluzione a poussées del danno neurologico focale che è espressione del lobo interessato • terapia chirurgica (quando possibile)

21. Emorragia subaracnoidea • costituisce circa l’8% delle malattie cerebrovascolari acute; picco di incidenza: 40-60 anni. • caratterizzata da versamento ematico nello spazio subaracnoideo compreso tra pia madre ed aracnoide Cause • anomalie dei vasi cerebrali: aneurismi (75% dei casi di ESA) acquisiti o congeniti (più frequenti), malformazioni artero venose, angiomi; sanguinamento in seguito a rottura spontanea o traumatica o dopo sforzo (tipico) • traumi cranici • processi sistemici: ipertensione maligna, alterazioni metaboliche, malattie emorragiche • tumori endocranici molto vascolarizzati

22. Emorragia subaracnoidea: sintomatologia • Esordio acuto di cefalea intensissima (la peggior cefale dela vita), dolore alla nuca ed alle scapole (a colpo di pugnale), vertigini, vomito, possibile perdita di coscienza transitoria • compaiono quindi segni di sofferenza meningea: rigidità nucale, decubito a cane di fucile, iperpatia, febbre, torpore o agitazione. • Prognosi: infausta con coma profondo, fenomeni di decerebrazione ed exitus in caso di emorragia massiva, più favorevole in caso di spandimenti emorragici più modesti • possibili recidive e fenomeni di vasospasmo con conseguenti eventi ischemici; possibile sviluppo di idrocefalo. L’aneurisma situato in alcune sedi particolari (es. seno cavernoso) può dar segno di sé anche senza rottura, ma a causa dell’effetto compressivo sulle strutture adiacenti

23. Emorragia subaracnoidea: diagnosi • Sintomatologia clinica • Puntura lombare (liquor ematico) • TAC cranio (evidenzia lo spandimento ematico) • Angiografia cerebrale (al fine di valutare la presenza di aneurismi o altre malformazioni vascolari)

24. Emorragia subaracnoidea: terapia • Terapia di supporto • terapia chirurgica tradizionale • embolizzazione per via arteriosa (radiologia interventista) • prevenzione del vasospasmo (nimodipina)