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METABOLISMO DE LÍPIDOS

METABOLISMO DE LÍPIDOS. Cátedra de Bioquímica – FCV – UNNE M.V. Obregón Gladys. El aporte esencial de lípidos c/ AG poliinsaturados y vitaminas liposolubles que el organismo no puede sintetizar debe ser ingresado con la Dieta.

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METABOLISMO DE LÍPIDOS

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Presentation Transcript


  1. METABOLISMO DE LÍPIDOS Cátedra de Bioquímica – FCV – UNNE M.V. Obregón Gladys

  2. El aporte esencial de lípidos c/ AG poliinsaturados y vitaminas liposolubles que el organismo no puede sintetizar debe ser ingresado con la Dieta. • En la sangre, las grasas sufren una hidrólisis total y los productos formados llegan a las células de los distintos tejidos • El hígado es muy importante en el metabolismo de lípidos y síntesis de AG. Cuando sobra energía sintetiza lípidos.

  3. A-Lípidos de Depósito: Tejido Celular subcutáneo y adiposo Contiene grasas neutras y pequeña cantidad de Colesterol y L. Complejos Reserva de Energía (TG) Puede movilizarse y degradarse Aislante Térmico , cubierta protectora y sostén a ciertos órganos B-Lípidos Constitutivos de Órganos y Tejidos Lípidos Complejos y Colesterol Participan en la constitución de membranas y estructuras celulares No se acumulan en condiciones normales, participan en proporciones constantes en la composición de los Tejidos LIPIDOS DE LOS TEJIDOS

  4. GRASA BLANCA GRASA PARDA

  5. Participa en el metabolismo cuando se hace necesaria la generación de calor Es activo en los animales expuestos al Frío Alto contenido de mitocondrias y citocromos baja actividad de la ATP sintetasa Promueve la Termogenésis GRASA PARDA

  6. El tejido adiposo sintetiza triacilgliceroles (TG) a partir de AG y de la glucosa que llegan por sangre. • Los TGconstituyen la mayor parte de los lípidos que se almacenan en depósitos grasos y representan el material de reserva energética. • Los AG libres son vehiculizados en unión con Albúmina, los lípidos existentes en plasma forman Complejos Lipoproteicos con distintas apoproteinas.

  7. LIPOPROTEÍNAS 1- Quilomicrones: TG y proteínas de l tipo ApoA y Apo B 2-VLDL (lipop.de muy baja densidad):TG y Apo-B. 3-LDL (lip de baja densidad): Colesterol y Apo-B 4- HDL(lipo de alta densidad):fosfolípidos, colesterol y Apo-A Apo-C Apo-D y Apo-E

  8. Los TG exógenos son transportados por Quilomicrones • Los TG Endógenos por las Lipoproteínas de muy baja Densidad (VLDL) • Se hidrolizan por la Lipoproteína Lipasa, los Ácidos Grasos penetran en las células, en ambos casos queda en plasma el glicerol

  9. Catabolismo de los Triacilglicéridos

  10. Catabolismo de ácidos grasos • Muchos tejidos como ser el higado, riñón, corazón, músculo esquelético, tejido adiposo tienen capacidad para oxidar ácidos grasos de cadena larga. • La Beta oxidación es el principal mecanismo de degradación, se utilizan Enzimas que se encuentran en la matriz mitocondrial. • Se deben producir dos etapas preparatorias: • a)Activación del ácido graso • b)Transporte al interior de la Mitocondria

  11. Carnitina acilcarnitina Translocasa

  12. Acil-CoA queda lista para el proceso de oxidación que: • comprende 4 reacciones • libera acetil-SCoA • acorta en 2 Carbonos la cadena acilo

  13. Números de Acetil CoA = N° de Carbonos / 2 Ciclo de ß oxidación = La mitad de Carbonos - 1

  14. BALANCE ENERGETICO Beta Oxidación : se transfieren hidrogenos en la etapa 1 y 3, los aceptores son FAD (2 ATP) Y NAD (3 ATP) El ácido Caprilíco dá 3 vueltas para su degradación a acetil-CoA, entonces la producción de ATP será: 3 FADH2 x 2 ATP c/u = 6 ATP 3 NADH+H+ x 3 ATP c/u = 9 ATP 4 Acetil CoA x 12 ATP = 48 ATP TOTAL = 63 moles de ATP Pero se consumen 2 moles en su activación y el resultado neto será de 61 moles de ATP

  15. CETOGENÉSIS • Cuerpos cetónicos: • Acetona • Acetoacetato • 3-hidroxibutirato • Se originan en Hígado a partir de acetil-CoA

  16. CETOGENÉSIS Comprende 3 etapas: a)Formación de aceto-acetil-CoA b)Formación de 3-OH-3-metilglutaril-CoA c)Formación de aceto-acetato

  17. 3 3

  18. BIOSINTESIS DE TRIACILGLICEROLES Es necesario que estén activados, el Glicerol y los ácidos grasos -Los acidos grasos se activan a acil-CoA (tioquinasa con ATP y CoA.) -Se esterifica y forma el Ácido Fosfatídico (glicerofosfato aciltransferasa) -Se hidroliza y se convierte en 1,2 diacilglicerol (fosfatasa) -Se une otra molécula de Acil CoA y forma el triacilglicerol

  19. Metabolismo del colesterol

  20. METABOLISMO DE COLESTEROL Se absorbe en intestino y se esterifica con ácido oleico (catalizada por ACAT=Acil-Coa-Colesterol-Acil-Transferasa) Los esteres se incorporan a los QUILOMICRONES, en el Hígado ocurre su degradación final BIOSINTESÍS A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la síntesis de Mevalonato B.- Formación del escualeno. C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos D.- La transformación del lanosterol a colesterol

  21. A.- La formación de isopentenil pirofosfato se lleva a cabo en cuatro reacciones entre las que se cuenta la sínt. de Mevalonato B.- Formación del escualeno.

  22. C.- El escualeno es ciclizado para formar el esqueleto esteroide tetracíclico en dos pasos D.- La transformación del lanosterol a colesterol

  23. CATABOLISMO DE COLESTEROL El organismo carece de enzimas para degradar al ciclopentanoperhidrofenantreno. Se elimina a través del Hígado una parte se transforma en ácidos biliares. En el intestino son en parte reabsorbidos y vuelven al Hígado, los que no se reabsorben sufren la acción de bacterias de la flora normal se convierte el Colesterol en Coprostanol.

  24. MUCHAS GRACIAS!!!

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