外科休克的护理

1. 外科休克的护理

2. 第一节 概 述

3. 概 念 • 休克（shock）：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。 • 休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 • 现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

4. 休克的认识过程 • 第一次世界大战以后，才确认休克是个循环问题，并将血压作为判断休克和复苏的主要指标。 • 20世纪60年代引入“微循环”概念以后，除了血压以外，甲皱、肤色、肤温等反映微循环变化的体征更被关注。 • 70年代随着血流动力学的开展，区分出了“高动力型”和“低动力型”休克，不但能够对此前提出的所谓“冷休克”和“暖休克”作出更好地解释，并且能够借助血流动力学指标有效地指导复苏。 • 80年代，又提出了“氧输送-氧耗”理论，制定了以满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 • 90年代，人们进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，并把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)的监测方法，能够更早地识别休克和使复苏更加完善。 • 以上历史反映了人们对休克的认识、监测的手段和复苏目标经历了由全身→系统→局部→细胞不断深入的过程。

5. 病因与分类 • 休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类： • 低血容量性休克 ：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。 • 感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。 • 心源性休克：主要由心功能不全引起。 • 神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。 • 过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。 • 外科常见休克：低血容量性休克，感染性休克。

6. 休克的发生

7. 病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。 • 微循环的变化 • 代谢改变 • 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 • 内脏器官继发性损害

8. 体循环与肺循环

9. 微循环解剖生理 • 微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为2~250微米，一般在100微米以下。 • 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。

10. 微循环解剖生理 • 小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管， 起总阐门作用。 • 后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调节，毛细血管前括约肌起分阐门用。 • 真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产生主动舒缩活动。 • 微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性物质的调节，微静脉起后阐门作用。 • 毛细血管和微静脉称容量性血管。

11. 微循环解剖生理 • 正常安静时，微循环的动脉舒张，动-静脉短路关闭，血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只有20%轮流开放，周期约2~8秒。 • 全身血容量的5%~10%（约500ml）在微循环中。 • 血液流经微循环的三条通路： • 营养通路：血液由后微动脉流经真毛细血管网至微静脉通路，是血液-组织进行物质交换的场所。 • 直接通路：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。 • 动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体温和应激时开放。

12. 休克时微循环的变化 • 微循环收缩期（缺血缺氧期） • 微循环扩张期（淤血缺氧期） • 微循环衰竭期（DIC期）

13. 一、微循环收缩期

14. 一、微循环收缩期 • 有效循环血量锐减→血管内压力↓→刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋 • 肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺 • 心跳↑、心排出量↑,维持循环血量相对稳定 • 皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小A、微A、毛细血管前括约肌）收缩，血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。

15. 一、微循环收缩期 • 内脏小动、静脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，动-静脉短路、直捷通路开放，外周血管阻力和回心血量均有所增加，血压尚可维持不变 • 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放有助于组织液回吸收补偿部分血容量，但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态

16. 血流为什么重新分布？ • 微动脉和微静脉受交感神经支配（以α-受体占优势） • 交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的： 皮肤和肾﹥肝与胃肠﹥骨骼肌﹥心﹥脑 • 脑和心的微血管α-受体较少 这是血流重新分布的结构基础

17. 心缩加强，心输出增多 应激反应 大出血或血浆丢失有效循环血量减少 心输出量急剧减少 动脉充盈不足血压降低 肾血流减少 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 血小板产生血栓素A2 心脑α、β受体 肾素分泌增多 小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩 微静脉收缩 动静脉短路开放 自我 输血 血管紧张素原 血管紧张素Ⅱ 增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量 微循环灌流不足毛细血管压力降低 自我输液 维持血压保证心脑血供 组织缺血缺氧 微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等

18. 二、微循环扩张期

19. 二、微循环扩张期 • 休克加重→动-静脉短路和直捷通路进一步大量开放→组织灌注不足更严重→乏氧代谢→酸性代谢产物（乳酸）↑、舒血管介质（组胺、缓激肽）释放： • 毛细血管前括约肌和微A舒张（因其对酸性环境耐受性差，失去了对儿茶酸胺的反应能力） • 微V和小V痉挛（其对酸性环境耐受性强，高浓度的儿茶酚胺继续发挥作用），结果“只进不出”→血液淤滞在毛细血管网→毛细血管内静水压↑→大量液体漏出→微循环血液浓缩→血流变慢→淤血→回心血量↓→心排出量↓→血压↓→心、脑灌流不足

20. 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多 毛细血管后阻力增加 后微动脉和毛细血管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩 微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低 微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多

21. 三、微循环衰竭期

22. 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统 毛细血管内形成微血栓 严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统 弥散性血管内凝血（DIC） 消耗了凝血因子 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 激活纤维蛋白溶解系统 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向 微循环衰竭期

23. 三、微循环衰竭期 • DIC形成机制 • 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团 • 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统 • 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 • 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 • 前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。 • 肝功能受损。 • DIC引起内脏器官继发性损害： • 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向 • 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。

24. 问 题 • 什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？ • 休克初期血压不降低的原因有哪些？ • 休克三期血液灌流情况？(四字概括) • 早 期:灌流不足，“前紧后松” • 进展期:灌多流少，“前松后紧” • 衰竭期:不灌不流，DIC

25. 休克时代谢改变 • 乏氧代谢引起代谢性酸中毒 • 无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙酮酸（L/P）↑ • PH﹤7.2→心血管对儿茶酚胺的反应性↓→心跳↓血管扩张→心排出量↓ • 氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。 • 能量代谢障碍 应激状态→交感-肾上腺髓质-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋 ↓ 儿茶酚胺↑、肾上腺皮质激素↑ 抑制蛋白质合成、促进分解 抑制糖降解、促进糖异生

26. 内脏器官继发性损害 • 休克持续时间超过10h，容易继发内脏器官损害。 • 肺:急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。 • 肾:急性肾功能衰竭（ARF）。 • 心:心力衰竭。 • 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。 • 脑:脑水肿和颅内压增高。 • 休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成、释放等。

27. 休克临床表现 • 休克临床分期和分度：按照发病过程，休克可分为休克代偿期，休克抑制期；或分为休克早期，休克中期，休克晚期。按照严重程度，休克分为轻度、中度、重度。 • 休克代偿期（轻度）表现： • 神志清楚，精神紧张，烦躁不安 • 口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉 • 心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力 • 收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(﹤4kPa) • 尿量正常或减少

28. 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩 中枢神经系统高级部位兴奋 心率加快心收缩力加强 汗腺分泌增加出汗 脸色苍白四肢湿冷尿量减少肛温降低 烦躁不安 脉快有力脉压减少 腹腔内脏缺血皮肤缺血 休克早期的临床表现及机制

29. 休克临床表现 • 抑制期（中度）表现： • 表情淡漠、反应迟钝 • 很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷 • 脉快（100~120次/分）而弱、血压下降（收缩压70~90mmHg），脉压﹤20mmHg，呼吸急促 • 尿量明显减少

30. 休克临床表现 • 抑制期（重度）表现： • 意识模糊、甚至昏迷 • 全身皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷过肘、膝 • 脉搏细速或不能触及，收缩压﹤70mmHg或测不到，呼吸急促表浅 • 尿少或无尿 • DIC—皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血

31. 休克的监测 • 一般监测 • 精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况 • 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志 • 血压：血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一 • 脉率：脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重：脉率/收缩压（mmHg) 0.5—无休克；﹥1.0~1.5—有休克；﹥2.0—严重休克 • 尿量：反映肾血液灌流情况。﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足；﹥30ml/h—休克已纠正； ﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能

32. 休克的监测 • 特殊监测 • 中心静脉压（CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系。 • 正常值5~10cmH2O（0.49~0.98kPa） • ﹤0.49kPa—血容量不足； • ﹥1.47kPa—心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高 • ﹥1.96kPa—充血性心力衰竭

33. 休克的监测 • 肺毛细血管楔压(PCWP)： 可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 • 正常值6~15mmHg（0.8~2.0kPa） • ﹤0.8kPa—血容量不足； ﹥2.0kPa—肺循环阻力↑ • ﹥2.6kPa—左心功能不全； ﹥4.0kPa—肺水肿 • 心排出量（CO）和心脏指数（CI） • 成人CO正常值：4~6L/min • 单位体表面积的心排出量，称心脏指数(CI) • CI正常值：2.5~3.5L/min·ｍ２ • CI＜2.5L/min·ｍ２提示心衰 • CI＜1.8L/min·ｍ２为心源性休克

34. 休克的监测 • 动脉血气分析 • PaO2正常值：80~100mmHg（10.7~13kPa） • PaCO2正常值：36~44mmHg（4.8~5.8kPa） • PaCO2﹥ 5.9~6.6kPa—肺泡通气功能障碍 • PaO2﹤8kPa，吸入纯氧仍无改善—ARDS先兆 • PH正常值：7.35~ 7.45 • 动脉血乳酸盐测定：有助于估计休克及复苏的变化趋势。 • 正常值：1~2mmol/L • ﹥8mmol/L——100%死亡

35. 休克的监测 • DIC检测： • 血小板﹤80×109/L（100~300×109/L） • 纤维蛋白原定量﹤1.5g/L（2~4g/L） • 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 • 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 • 血涂片中破碎红细胞﹥2% 上述五项中有三项以上异常，结合休克表现、微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC

36. 休克的治疗 • 休克的治疗原则 • 尽早去除引起休克的原因。 • 尽快恢复有效循环量。 • 纠正微循环障碍。 • 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。

37. 休克的治疗 • 一般措施 • 体位:平卧位或头和胸部抬高20～ 30°，下肢抬高15～20°的体位。 • 保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物，畅通气道，必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。 • 控制活动性大出血: 加压包扎, 扎止血带, 抗休克裤。 • 镇静：保持病人安静，必要时用镇静剂。 • 保持正常体温：注意保暖，但不加温。 • 减少搬动：骨折固定，避免过多搬动，以免加重损伤和休克。

38. 休克的治疗 • 补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧的关键。 原则：需什么，补什么；需多少，补多少。 • 建立静脉通道:迅速建立2条以上静脉通道, 首先采用晶体液和人工胶体液复苏, 必要时成分输血或输全血 • 液体选择：首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水。全血用于出血性休克，血浆用于烧伤休克。中右是最常用的血浆增量剂。低右可疏通微循环，防DIC。近年也用3%~7.5%高渗盐水行休克复苏治疗。 • 力争在救治4h内或6～8h内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过2h。

39. 休克的治疗 • 病因治疗：是治疗休克的根本措施。外科休克常常需要手术处理原发病变。 • 如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除，脓液的引流和骨折固定等。 • 失血性休克应在抗休克同时手术。 • 感染性休克，先抗休克1～2h后手术，围手术期大剂量静滴抗生素。

40. 休克的治疗 • 纠正酸碱平衡失调 • 目前对酸碱平衡的处理，多主张宁酸勿碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织供氧，对复苏有利。纠正酸中毒常用5%碳酸氢钠。 • 血管活性药物的应用：充分扩容的基础上使用。 • 血管收缩剂：常用去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等，适用于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。 • 血管扩张剂：常用有酚妥拉明、酚苄明、山莨菪碱和阿托品等。 • 临床常将多巴胺与间羟胺合并使用。

41. 休克的治疗 • 治疗DIC改善微循环： • 诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg, 6h一次，有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和凝集的阿司匹林、潘生丁和低右。 • 皮质激素的应用：皮质激素用于感染性休克和其他严重休克。皮质激素的作用： • 阻断α-受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环； • 防止细胞溶酶体破裂； • 增强心肌收缩力，增加心排血量； • 增进线粒体功能，防止白细胞凝集； • 促进糖异生, 使乳酸转化为葡萄糖, 减轻酸中毒。

42. 休克的治疗 • 其他药物的应用： • 钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等，防止钙离子内流，保护细胞结构与功能； • 吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常； • 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用； • 调节体内前列腺素(PGS)：输注前列环素(PGI2)以改善微循环； • 增加细胞内能量、恢复细胞钠-钾泵的作用：ATP-MgCI2 • 强心药：心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K。

43. 第二节 外科常见休克

44. 一、低血容量性休克 • 低血容量性休克(Hypovolemic shock)：常因大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由于急性大出血引起的休克称为失血性休克(hemorrhagic shock);各种损伤或大手术后具有血液及血浆同时丢失所引起的休克称创伤性休克(traumatic shock)。 • 病因: 失血、失血浆、失体液、损伤

45. （一）失血性休克 • 失血性休克(hemorrhagic shock):外科很常见。 • 病因及发病机制： • 大血管破裂、肝脾破裂、消化性溃疡出血、门静脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂出血、动脉瘤或肿瘤自发破裂、手术创面广泛渗血等。 • 通常急性失血超过全身血容量的20%, 即出现休克。 • 治疗:重点是补充血容量，处理原发病控制出血。 • 补充血容量:根据血压和脉率的变化来估计失血量。 • 首先，可经静脉快速滴平衡盐液和人工胶体液。 • 血红蛋白＞100g/L，不必输血；＜70g/L,可输浓缩红细胞；在70~100g/L，酌情决定是否输红细胞；急性失血超过总量30%可输全血。 • P＜100次/min,收缩压正常或升高，舒张压增高，脉压缩小——失血＜20%(＜800ml); • P100~120次/min,收缩压70~90mmHg，脉压小——失血20%~40%(800~1600ml); • P速而细弱或扪不清，收缩压＜70mmHg或测不到——失血＞40%(＞1600ml)。

46. （一）失血性休克 • 止血：在补充血容量的同时，对有活动性出血的病人，应迅速控制出血。酌情用止血带、三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。非手术方法难以控制出血时，积极做手术准备，及早实施手术止血。

47. 作业 • 一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，R 26次/分钟，P 120次/分钟，BP 12/10 kpa (90/75mmHg)。 • 对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。

48. （二）创伤性休克 • 病因病理: • 大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量性休克。 • 受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步减低。 • 创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。 • 继发感染。 • 创伤性休克的病情常比较复杂。

49. （二）创伤性休克 • 治疗:急救处理与低血容量休克基本相同。 • 输液、输血 • 纠正酸碱失衡 • 镇静止痛 • 药物治疗:抗生素、血管活性药、强心剂 • 创伤手术处理

50. 二、感染性休克 • 感染性休克 (Septic Shock):外科多见、治疗较困难的一类休克。 • 病因病理 • 常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克 。 • 内毒素与补体、抗体或其他成分结合后，刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。 • 内毒素可促使组织按、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。