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急性颅脑损伤并发症和 围术期处理

急性颅脑损伤并发症和 围术期处理. 北京天坛医院 王恩真. 呼吸系统功能障碍. 呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿 ARDS. 一 . 呼吸系统功能障碍. 呼吸节律的改变 : 过快 . 周期性呼吸 . 不规则高通气 . 暂停 . 呼吸减慢甚至停止 . 低氧血症 : 由于吸入氧分压低 (FiO 2 ↓) 肺泡通气不足 (VA↓) 肺弥散功能障碍  通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍. 气道梗阻. 脑干核团受损使气道保护性反射异常

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急性颅脑损伤并发症和 围术期处理

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  1. 急性颅脑损伤并发症和围术期处理 北京天坛医院 王恩真

  2. 呼吸系统功能障碍 • 呼吸节律改变 • 气道梗阻与低氧血症 • 急性肺水肿 • ARDS

  3. 一.呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变: 过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止. 低氧血症: • 由于吸入氧分压低(FiO2↓) • 肺泡通气不足(VA↓) • 肺弥散功能障碍通气血流比例失调 • 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍

  4. 气道梗阻 • 脑干核团受损使气道保护性反射异常 • 颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带运动功能,通气功能受损 • 血液\脑脊液及呕吐物堵塞气道

  5. 急性肺水肿 • 脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、A－ V传导阻滞、心搏骤停 缺血后生化改变及释放炎性性介质。 • 下丘脑损伤交感N兴奋 后负荷增加 左心受损 Pcwp 肺间质水肿。

  6. 急性肺水肿发病机理 胃内容 反流 低灌注 下丘脑 损伤 ： 炎性介质↑ 儿茶酚胺↑ 白细胞聚集 微栓形成 血管阻力增加 肺灌注障碍 肺损害

  7. 急性肺水肿治疗原则 • 建立并完善有效的 气道 • 强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压 • 纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。 • 积极治疗颅脑损伤，控制感染

  8. 呼吸系统功能障碍ARDS ARDS:病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 • 颅脑损伤→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿. • 颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应

  9. 儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放 血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 →肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿 • 肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流比例更加失调→加重低氧血症

  10. ARDS的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次数>35次/分 X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影, 边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变

  11. ARDS的诊断依据 • 血气分析 PaO2<8.0kpa, 早期PaCO2<4.67或正常, (PA-Pa)CO2差↑ 肺内分流量↑ • 吸入40%O2 PaO2<9.33kpa (70mmhg) 吸入100%O2 PaO2<33kpa (250mmHg) 肺动-静脉分流>25% • X线胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议 （2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）

  12. ARDS的治疗原则 • 积极处理颅脑损伤 • 纠正低氧血症 克服内源性PEEP应先找J点 (机械通气 呼气末正压PEEP 5-10<15cmH2O) 增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压 <15cmH2O 对颅压无影响 • 应用糖皮质激素 • 消除肺间质水肿 • 防止感染及支持疗法

  13. 二.心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常 病理生理 1 神经源性心衰: 颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋,外周血管收缩→心脏后负荷增加,冠状动脉收缩→心肌缺血缺氧→心肌收缩力降低 2颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层)

  14. 病理生理 3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高 4.应激性心肌损伤心内膜下出血 5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足

  15. 心律失常的临床表现 无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓 Q-T间期缩短ST段抬高、结性心率、T波波幅增高甚致房颤心搏骤停

  16. .Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一.Jacobson在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一

  17. 病因 高颅压 代偿性 高血压脑病患者 颅内出血 机理 神经因素(下丘脑, 脑干的神经反射) 机械因素(颅底大血管痉挛) 化学因素(大量神经毒性物质的释放) 血压的变化 血压过高

  18. 病因 1. 血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用 2. 心源性休克： 伤后12小时开始肺内分流量可达11%~16%. 心脏指数降低.肺血管阻力增加 3. 神经源性休克 小儿多于成人,临床少见死亡率高 4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器） 血压过低

  19. 三、应激性溃疡stree ulcer,SU 颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后 发生的急性胃黏膜糜烂溃疡 又称Cushing溃疡 特点有二 1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血 2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多 因此 应激性溃疡是一种酸相关性疾病

  20. Cushing溃疡出血的发生率 病因 • 中枢神经疾患 12.5% • 严重颅脑损伤 40-80% • 高血压脑出血 14-76% • 脊髓损伤 2-20% • 严重颅脑损伤合并 50% • 胃肠道出血死亡 • 20 40 60 80 100（%）

  21. Cushing’s ulcer发病机理 神经内分泌功能失调 • 应激整合中枢 下丘脑、室旁核、边缘系统 TRH CA 5-HT CU

  22. 胃黏膜损伤因子作用增强 胃酸损伤作用增加 胆汁反流增加 炎性介质产生增加 局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱 黏膜保护机制削弱 微循环障碍 黏膜屏障崩溃 上皮增殖抑制 细胞保护功能减弱 胃肠动力紊乱 胃肠激素失调 机理 机理

  23. SU的临床表现 • 颅脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便） • 失血性休克 、不明原因血红蛋白降低<10g/L，胃液、粪潜血阳性 • 一旦穿孔可出现急腹症症状 • 原发病越重出现越早，死亡率越高(30%) 因此 • 病情允许应立即做内镜检查和治疗

  24. SU重在预防 高危人群是重点，要做胃肠监护 • 高龄 • 重度颅脑损伤 • 合并休克或持续低血压 • 严重感染并发MODS • 机械通气3天以上 • 合并凝血机能障碍 • 一年内有溃疡病史 • 长期应用免疫抑制剂与肠道外营养

  25. 积极处理原发病、消除应激源、保护重要脏器功能积极处理原发病、消除应激源、保护重要脏器功能 • 胃肠道监护、插胃管定期检查胃液pH值及粪便潜血 • 药物预防：高危病人术前一周口服抑酸药或抗酸 药有 质子泵抑制剂（PPI）奥美啦唑 40mg 1/d 组胺受体阻滞剂（H2RA） 法莫替丁20mg 2/d 雷尼替丁150mg 2/d 甲氰咪胍400mg 2/d

  26. 药物预防：严重创伤、高危人群应立即 PPI 40mg 2/d iv 使 胃液pH 迅速上升达4.0以上 抗酸药：氢氧化铝，铝碳酸镁，5%碳酸氢钠等经胃管注入 黏膜保护剂：硫糖铝 、前列腺素E等应用不少于2周 • 支持疗法

  27. 维持血容量 迅速提高胃内pH.使之>6，促进凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 静脉推注 +8mg/小时静脉滴注，或40mg q8h维持 3-6天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）静滴 2/d 胃内碱性药物灌注，使胃液pH在6以上 生长抑素类药物 有凝血机制障碍应对症用药 药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术） 应激性溃疡并消化道出血的治疗

  28. 四.脑水肿 发病机理： 血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、早期、扩张度小、5%） 细胞毒性脑水肿（细胞内、全程） 渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿） 间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）

  29. 血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏 • 脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份) • 主要在脑白质(白质细胞外间隙>800Å,灰质150~200Å白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)

  30. 脑水肿的发病机理 • 颅脑损伤 缺氧 • 颅内占位 BBB • 脑灌注压低 • 高碳酸血症 • 通气不良（过度或不足） • 麻醉药 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿

  31. 脑水肿的诱发原因 • 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热

  32. 脑水肿的预防和处理 • 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 • 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。

  33. 五.颅脑损伤与低氧血症 病因吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.

  34. 低氧血症对机体的危害 2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO2<2.67kPa→昏迷 3.对循环系统的影响 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害

  35. 脑保护的主要措施 原则： 1. 扩充血容量提高脑灌注压 2.改善血液粘滞性(中度血液稀释) 3.扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法： 1.    亚低温 2.    巴比妥类 3.    钙通道组滞剂(尼莫地平等)

  36. 预防和治疗 4. 预防兴奋性氨基酸毒性药物 如NMDA受体拮抗剂、 AMPA受体及k受体拮抗剂、 FAAS合成抑制剂、 腺苷激动剂、 CaO22+离子通道阻滞剂, (PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂 5.阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene

  37. 预防和治疗 6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂 2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP) 均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能

  38. 五.水、电解质紊乱 • 机理：水电解质平衡取决于 渗透压调节 （体液~血清渗透压=280~305mmol/L) 血清钠浓度渗透压感受器渴中枢  （丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水） ADH

  39. 渗透压的调节机制 • 血浆渗透压(血渗,Posm):正常值: 270~290mosm/kg.H2O (280~305mosm/L) ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)ADH上第8位肽 在垂体的储量为1.149U, 立即可释放占10~20%; 日分泌量1~2U/d; 血中半衰期5~6min, 血正常值3~11  U/ml (生物法), 24h尿内为11~30  U/ml

  40. 血浆AVP测定公式 AVP值=0.38×(血渗值-280) 当 Posm<280mosm/kg.H2O 时 则 AVP<0.5~1.5pg/ml 启动AVP的Posm阈值为 Posm ≥283 mosm/kg.H2O 正常波动在1~3mosm/kg.H2O范围内

  41. 神经体液调节 • 抗利尿激素（ADH)：由下丘脑视上核分泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水的通透性水的重吸收控制尿量（保水） • 醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素控制排尿量 RAS 血浆Na+、 K+浓度 K+、H+排出（保钠）  Na +主动重吸收 ALD

  42. 心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ） 主要作用 1.强大的利尿、利钠作用 2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐 导致低钠血症或高钠血症(利尿>利钠)

  43. 水的生理调节 正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1 日排水量(尿)600~3000ml 仅占肾小球泸过率的1~5% ( 肾小球泸过率150L.d-1） 如果无AVP的作用,排尿量可以高达 20~30 L.d-1.

  44. 渴中枢(thirst center) • 位在下丘脑前部 • 渴感阈值:Posm>295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水 • 下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡 • 高血钠=Posm=细胞内脱水

  45. 水,盐代谢的调节 容量感受器 渴中枢 ( 储存) 垂体后叶垂体前叶   (ADH保水) ACTH  ALD 渗透压感受器 垂体 下丘脑 轴 靶器官 肾小管 肾小管

  46. 水电解质紊乱临床分型 • 低渗性脱水（缺钠性脱水） 失盐›失水 1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH) 稀释性低血钠、低血渗、高容量 2.脑性盐耗综合征（CSMS) 由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高 低钠血征、高尿钠、低容量

  47. 颅脑损伤后常见的稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH) 颅脑损伤ADH/ACTH 比 例失调水重吸收尿量水潴留血液稀释性低钠 血钠130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡 诊断： 低血钠 （ 130mmol/L) 高尿钠 (  80mmol/L) 低血渗 (  270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿渗 （尿渗  血渗） 血浆AVP ( 1.5pg/ml )

  48. 稀释性低钠 (SIADH)的治疗 治疗原则:限水、必要时补钠 补钠方法：250ml/d 血Na115~120mmol/L 伴有精神症状 输入 3% 高渗盐水 1~2ml/kg/h 可以增加血 Na 1~2mmol/L/h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清钠不能 130mmol/L。

  49. 稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS) • ANP异常增高尿钠排出出现血浆ANP值与钠平衡呈负相关 • 临床表现与SIADH相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加,即SIADH时容积而CSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人 • 临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿钠浓度（>50mmol/L）三联症

  50. 脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗 补钠、补水纠正低血容量 钠丢失量（mmol/L)=（142–测定血清钠）体重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L进行补充，当天补充估计量的1/2次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量

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