( 休克 )

1. Shock (休克)

2. Introduction • 1731年，Le Dran，创伤→ 临床危重状态 • 1. 症状描述阶段: 1895年，Waren，Crile: 临床表现的经典描述 ，整体水平

3. the face is pale or cyanosis • cold and clammy skin • rapid and thready pulse • oliguria • apathy ★hypotension

4. 2. 急性循环衰竭认识阶段: ⅡWorld War ，休克机制，休克是血管运动中枢麻痹致，血压下降（收缩压＜80mmHg），血管收缩药，休克肾 • 3.微循环学说创立阶段: 20世纪60年代，Lillehei，实验研究→微循环障碍学说：共同的发病环节是SAS强烈兴奋所致的微循环障碍，关键是组织血液灌流而不是血压，补液联合血管舒张药。 • 4. 细胞分子水平研究阶段: 20世纪80年代以来，败血症性休克，细胞、亚细胞和 分子水平：细胞损伤，(促炎或抗炎)细胞因子和信号转导通路。

5. Concept of shock shock是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程 。 其主要临床表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹、四肢湿冷、尿量减少或无尿，脉搏细速、脉压减小、和（或）低血压。

6. Secton 1 Causes and classification

7. 一、Classification of Shock by Causes

8. 1、失血性休克(Hemorrhagic Shock) blood loss → hemorrhagic shock : 10% (15min)---可代偿 20％--------------shock 50%--------------deathfluid loss: vomit. Diarrhea (collapse) blood loss， fluid loss →ECBV ↓ →cardiac output↓→ Bp ↓ →减压反射抑制，交感 -肾上腺髓质系统兴奋→典型的shock表现: pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria • 发病环节：血容量减少

9. 2、烧伤性休克(Burn Shock) 发病环节：pain, plasma loss infection shock (late) • 3、 创伤性休克(Traumatic Shock) • 发病环节： pain , hemorrhage

10. 4、感染性休克(Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 1) low-output：cold shock 2) high-output：warm shock 发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用

11. 5、心源性休克(Cardiogenic Shock) 发病环节：心泵功能障碍，心输出量 ，Bp在早期即明显

12. 变应原 • 6、过敏性休克(Anaphylactic Shock) 组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp 

13. 7、神经源性休克(Neurogenic Shock) 剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 → 血管运动中枢抑制→ 血管扩张→PR ↓ ，回心血量减少，Bp ↓ → Neurogenic shock 发病环节：交感缩血管功能降低 预后好，低血压状态

14. 二、 Classification according to the pathogenesis of shock development • Common fundamental of shock development: inadequate effective circulatory blood volume The major determinants of effective circulatory blood volume

15. Sufficient blood volume Effective perfusion Normal function of heart pump Normal function of vasoconstriction and vasodilation Effective Perfusion

16. SHOCK Blood volume Dysfunction of heart pump Vessel volume Shock Development

17. Classification according to the pathogenesis of shock development • Hypovolemic Shock (低血容量性休克) • Vasogenic Shock(血管源性休克) • Cardiogenic Shock (心源性休克)

18. ① Hypovolemic shock blood volume ↓→回心血量↓→cardiac output↓ , Bp ↓→ 减压反射 → 交感 → 外周血管收缩→ tissue perfusion ↓ ↓ 三低一高：CVP、CO、Bp，PR ② Vasogenic shock 20 ％ /80% causes→小血管扩张→血管床容积↑,血液分布异常→ECBV ↓ distributive shock/low-resistance shock ③ Cardiogenic shock 心泵功能衰竭→ CO 迅速↓ → ECBV ↓ 心肌源性；非心肌源性（obstructive shock)

19. 三、Classification of shock by hemodynamic characteristics 低动力型休克 (低排高阻型休克) 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓--冷休克 高动力型休克 (高排低阻型休克) 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓--暖休克

20. Section 2 Pathogenesis of Shock 一、Microcirculatory Disorder 二、Cellular and Molecular Mechanism

21. 一、Mechanism of microcirculatory disorder

22. Construction and Regulation of Normal Microcirculation 微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的基本结构。

23.  Direct pathway  Arteriovenous shunt  True capillary pathway

24. 微循环开放和关闭的调节  神经因素: 交感神经兴奋→关闭  体液因素： 缩血管：CA，TXA2，AngⅡ，ET等 扩血管： histamine, kinin, adenosine,lactic acid, PGI2, TNF, NO

25. 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 Cap灌流的局部反馈调节 Cap前括约肌 与后微A收缩

26. 影响微循环灌流量的因素 （了解） MC的灌流量（PV）与Bp成正比，与MC的血流阻力成反比。 1、交感兴奋 → 小A和微A强烈收缩 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑， “总闸门”和“分闸门”的关闭 2、微V是MC“后闸门”，如果微V持久的收缩，blood就不容易流出MC而淤滞于真Cap网中，也不利于组织的供血与供氧。 3、另外，血液的粘滞性可影响血流阻力，也可影响MC的PV。如果血液的粘度升高，对血流的阻力加大，MC的PV↓。 MC的PV↓ ↓

27. 微循环障碍是多型休克发生的共同基础 • Sixty –year of twenty century: Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock

29. Lillehei put forward hypothesis of microcirculatory disorder Later on, more experiments and clinic observations further confirmed and enriched this theory. Shock 是一个以急性微循环障碍为主的综合征 休克 时，sympathetic-adrenal medulla system自始至终是兴奋的， PR↑。小血管口径减小→组织血液灌流量↓ ↓ Q∝P.r4

30. The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock

31. Compensatory stage of shock (early stage of shock、ischemic anoxia phase) Decompensatory stageof shock (shock phase、stagnant anoxia phase) Refractory stage of shock (irrversible stage、microcirculatoryfailure stage)

32. （一） Compensatory stage of shock • The Alteration of Microcirculation

33.  微循环小血管持续收缩 特点：  毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑  开放的毛细血管数减少  血流流速↓, 轴流消失, 血细胞出现齿轮状运动  血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉  灌流特点：少灌少流、灌少于流

34. 2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia

35. 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放 动-静脉短路 的β受体 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 v v 动-静脉短路开放 微血管显著收缩

36. 肾血流量 stress 垂体 RAAS兴奋 血小板 内皮细胞 血管加 压素 AngII  TXA2 ET  小血管收缩 catecholamine endotoxin

37. 交感-肾上腺髓质 系统强烈兴奋 血浆CA（NE, Adr)↑（几十/几百倍， Mechanisms ① Bp↓ pain endotoxin → 刺激α受体 →微血管系统明显痉挛 刺激β受体 →大量A-V短路开放 • 其它体液因子（AⅡ，TXA2 ,ET etc.) 缩血管作用 • α受体 密度：Cap 前阻力血管的﹥后阻力血管的 →MC的前阻力↑ ↑，后阻力↑, 发生MC的“少灌少流，灌少于流”, 组织处于缺血性缺氧

38. 组织缺血、缺氧 代偿意义： 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia

39. (1)To maintain blood pressure ① Blood volume↑ Auto blood transfusion: 静脉收缩、动静脉短路开放 Auto fluid infusion: 组织间液进入毛细血管↑ ② cardiac output↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ peripheral resistance↑

40. 微血管反应的非均一性，血流重分布 机制： (2) To maintain blood supply to heart and brain ① 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: 局部扩血管代谢产物 ③ BP维持正常

41. 4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage

42. SAS兴奋，CA↑ 中枢神经系统兴奋 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 汗腺 分泌↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 皮肤缺血 肾缺血 BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 出冷汗 休克病因

43. (二) Stagnant Anoxia Stage 1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage

44. 血液流变性质改变， 血流阻力增大。  前阻力血管扩张，前阻力↓  后阻力↑:血液流变学--流速↓,白细胞粘附, 血细胞聚集 ， 血粘度↑，血液泥化  后阻力大于前阻力  毛细血管开放数目增多  灌流特点：灌而少流，灌大于流，淤血

45. 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持续缺血，缺氧 → 酸中毒→ 平滑肌对CA的反应性↓→前阻力血管痉挛↓ →前阻力↓ ②持续缺血，缺氧 → 局部扩血管产物 (组胺，腺苷，缓激肽等)↑ →血管扩张 ③内毒素等的作用: 休克后期常有肠源性细菌转位和LPS入血→ 激活Mφ, 产生TNF，NO等细胞因子 →血管扩张 ④血液流变学的变化：休克期，细胞表面粘附分子的表达→WBC粘附于内皮细胞上；血浆外渗→血粘度↑，→血细胞比容↑ ，RBC聚集, PL 聚集, 血流变慢； → ↑Cap后阻力>前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流变慢、淤滞甚至停止,

47. 3. The Effect of Microcirculatory Stasis

48. acidosis cap流体静压 cap通透性 小动脉扩张 血液淤滞在cap 回心血量 心输出量 自身输血停止 血浆外渗 自身输液停止 血流阻力 Bp  组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍 心脑血液灌流量减少(<50mmHg)

49. 4.The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage

50. 回心血量↓ 心输出量↓ BP↓ 肾血流量↓ 皮肤淤血 肾淤血 脑缺血 发绀、花斑 神志淡漠昏迷 少尿、无尿 微循环淤血